|
Отличия атенолола от прочих β-адреноблокаторовИвар Аурснес, Ян-Бйорн Оснес, Ингунн Фрид Твете, Йорунд Газемир, Бент Нат виг , университет Осло, Норвегия
Для всестороннего изучения результатов мета-анализа авторами был проведен дополнительный анализ методом Байеса. Повторные расчеты клинических данных мета-анализа показали уменьшение риска ИМ на 13% у гипертоников, принимающих β-адреноблокаторы не-атенолольного происхождения, по сравнению с пациентами, принимавшими атенолол. С учетом результатов исследований и многочисленных наблюдений авторы опровергают утверждение, что все β-адреноблокаторы по силе воздействия уступают другим антигипертензивным лекарственным средствам. Атенолол не представляет весь класс β-адреноблокаторов и посему не может сравниваться с другими антигипертензивными препаратами в качестве его представителя. β-адреноблокаторы не-атенолольного происхождения должны и далее использоваться в лечении пациентов с гипертензией. Авторы мета-анализа [1] высказали предположение, что при лечении гипертоников атенолол по силе терапевтического воздействия не отличается от других β-адреноблокаторов. Однако это утверждение опровергается результатами клинического исследования [2], в котором пациенты, принимавшие атенолол, чаще других подвергались риску возникновения осложнений, в отличие от больных, принимавших метопролол или диуретики. Атенолол растворим в воде, поэтому, в отличие от других жирорастворимых β-адреноблокаторов, в меньшей степени распределяется в тканях головного мозга. В ходе исследований на животных была высказана гипотеза, что стимуляция блуждающего нерва β-адреноблокаторами нейтрализует склонность к фибрилляции желудочков. С этой точки зрения водорастворимый атенолол менее эффективен, в отличие от других жирорастворимых β-адреноблокаторов [3]. Длительный прием β-адреноблокаторов приводит к периферической вазодилатации. Однако, это не характерно для пациентов, принимающих атенолол [4], атенолол также не улучшает состояние пациентов с ИМ и не уменьшает риск его повторного возникновения [5]. Авторами были повторно рассмотрены клинические результаты мета-анализа. По результатам исследований, риск возникновения ИМ у гипертоников, принимающих β-адреноблокаторы не-атенолольного происхождения, оценивается в 0,86 с 95%-ым доверительным интервалом (0,67–1,11). Прием атенолола увеличивает риск возникновения ИМ до 1,05 с доверительным интервалом (0,91–1,21). Полученные данные свидетельствуют о существенных отличиях атенолола от неатенолольных β-адреноблокаторов. Аналогичные результаты были получены при сравнении атенолола и β-адреноблокаторов не-атенолольного происхождения с плацебо, где риск возникновения ИМ составлял 0,99 (0,83–1,19) и 0,89 (0,74– 1,06) соответственно. При повторном анализе для увеличения достоверности результатов была объединена информация по нескольким исследованиям: 8 клинических испытаний атенолола и не-атенолольных β-адреноблокаторов с другими антигипертензивными средствами и 6 испытаний, сравнивавших действие препаратов с плацебо. Результаты схожих исследований сводились вместе и обрабатывались методом Байеса [6]. Принцип объединения основывался на предположении, что эффект от лечения одним и тем же препаратом в разных испытаниях сопос-тавим даже при существенных различиях в полученном уровне риска. Высказанное предположение несколько расходится с результатами MRC Old исследования, сравнивавшего атенолол с другими антигипертензивными средствами, поэтому оно было исключено из анализа. Авторами был произведен расчет относительного риска ИМ при приеме не-атенолольных β-адреноблокаторов и атенолола. Основываясь на результатах 8 и 6 исследований, были сведены оценки риска ИМ у всех пациентов, принимающих β-адреноблокаторы не-атенолольного происхождения, и, соответственно, у всех пациентов, принимавших атенолол. Результаты повторной обработки данных 14 исследований приведены в таблице. Частота возникновения ИМ у пациентов, принимающих не-атенолольные β-адреноблокаторы, на 13% ниже, чем у пациентов, принимающих атенолол, что существенно не расходится с результатами [2] (доверительный интервал — 90% (0,750–0,992). В повторном исследовании доверительный интервал составляет 95 % (0,727–1,023).
Проведенный статистический анализ результатов мета-исследования показывает существенное отличие результатов лечения атенололом от других не-атенолольных β-адреноблокаторов отнюдь не в пользу первого. Полученные данные коррелируются с итогом исследования [7]. Таким образом, можно сделать вывод, что атенолол не представляет весь класс β-адреноблокаторов и посему не может сравниваться с другими антигипертензивными препаратами в качестве представителя всего класса. Результаты наблюдений пациентов, принимающих атенолол, не должны влиять на лечение пациентов другими β-адреноблокаторами не-атенолольного происхождения. Аналогичное замечание было высказано в работе [8]. Авторы выражают свое несогласие с результатами исследования [9], в котором использование не-атенолольных β-адреноблокаторов при лечении пациентов с гипертензией ставилось под сомнение. С учетом полученных результатов и многочисленных наблюдений авторы опровергают утверждение, что все β-адреноблокаторы по силе воздействия уступают другим антигипертензивным лекарственным средствам. Результаты мета-анализа справедливы только относительно атенолола. Данное утверждение подкреплено результатами повторного анализа данных мета-исследования с использованием метода Байеса, выявившего 13 %-ое уменьшение риска возникновения ИМ у пациентов, принимающих β-адреноблокаторы не-атенолольного происхождения, при сравнении с пациентами, проходящими лечение атенололом. Не-атенолольные β-адреноблокаторы достаточно эффективны и должны использоваться в лечении гипертоников. Л И Т Е Р А Т У Р А 1. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O: Should β blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A metaanalysis// Lancet. — 2005. — № 366. — Р. 1545–53. 2. Holme I: MAPHY and the two arms of HAPPHY//JAMA. — 1989. — № 262. — Р. 3272–3274. 3. Еblad B, Bjurц T, Bjцrkman J-A, Edstrцm T, Olsson G: Role of central nervous β-adrenoceptors in the prevention of ventricular fibrillation through augmentation of cardiac vagal tone//J Am Coll Cardiol. — 1991. — № 17. — Р. 1A-65. 4. Christensen KL, Mulvany MJ: Vasodilatation, not hypotension, improves resistance vessel design during treatment of essential hypertension: a literature survey // Journal of Hypertension. — 2001. — № 19. — Р. 1001–6. 5. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J: β blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis//BMJ. — 1999. — № 318. — Р. 1730–7. 6. Aursnes I, Tvete IF, Gеsemyr J, Natvig B: Clinical efficacies of antihypertensive drugs// Scand Cardiovasc J. — 2003. — № 37. — Р. 72–9. 7. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH: Atenolol in hypertension: is it a wise choice?// Lancet. — 2004. — № 364. — Р.1684–89.
© Провизор 1998–2022
|
Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
Как и чем лечить кашель?
Безрецептурные лекарства при сухом и влажном кашле Устойчивость микробов к антибиотикам →
Помогает ли одежда из шелка лечить экзему?
Что лучше развивает ребёнка — книжки с картинками или с текстом? О безопасности автокресел для детей в возрасте от 4 до 12 лет
Аллергический ринит
Забеременеть в 40 Лечение бесплодия. Обзор существующих вариантов Аденома простаты. Как и чем лечить ? |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|