Л. В. Львова, канд. биол. наук
О гиперчувствительности твердых тканей зубов заговорили более ста лет назад. В те времена А. Gysi предложил свое объяснение возникновения гиперчувствительности, правильность которого, кстати сказать, подтверждена современными исследованиями. Но потом на долгие годы эта проблема выпала из поля зрения специалистов и лишь в последние 10–20 лет о ней заговорили снова. На Всемирном cтоматологическом конгрессе, проходившем в Вене в 2002 году, обсуждению результатов научных разработок и клинических исследований повышенной чувствительности дентина был полностью посвящен один день. Причем на том же Конгрессе было отмечено, что гиперчувствительностью дентина в мире страдает около 40% всего населения. Поскольку большая часть больных даже не подозревает, что заболевание это диагностируется и лечится, стоматологи «должны довести до сведения всех людей полную информацию об этом состоянии и способах его лечения».
Международная рабочая группа специалистов, разработавшая руководство по клиническим исследованиям повышенной чувствительности твердых тканей зуба, дала определение данного состояния, которое сегодня принято подавляющим числом стоматологов.
Согласно этому определению повышенную чувствительность твердых тканей зуба нельзя отнести к какой-либо форме дефекта или патологии зуба. Характеризуется она короткой острой болью, появляющейся в обнаженном дентине в ответ на температурные, тактильные, химические и осмотические раздражители.
Согласно классификации, предложенной Ю. А. Федоровым в 1981 году, в первую очередь определяется реакция зуба на температурные, затем — на химические и в последнюю очередь — на механические раздражители. К появлению повышенной чувствительности твердых тканей зубов, по наблюдениям О. В. Фадиевой, нередко приводят эмоциональные стрессы. По наблюдениям профессора Э. М. Кузьминой, возникновению гиперчувствительности зубов могут способствовать хронические нарушения функционирования пищеварительной системы. Сама же степень гиперчувствительности не зависит от длительности этого заболевания.
Для возникновения повышенной чувствительности, как считают специалисты, необходимо, во-первых, чтобы произошло обнажение дентина и, во-вторых, чтобы увеличилась степень открытия системы дентинных канальцев.
Оба эти фактора могут являться следствием как кариозных, так и некариозных поражений (т. е. трещин, стирания, эрозии и клиновидных дефектов эмали), осложнений после лечения и отбеливания зубов, заболеваний пародонта, нарушений окклюзии и неправильной гигиены полости рта.
Как показывает клинический опыт, практически всегда поражение отмечается в области шейки зуба. Лидерами по предрасположенности к гиперчувствительности являются клыки и первые премоляры. Второе место удерживают резцы, третье — вторые премоляры, четвертое — моляры.
Что до распространенности заболевания, то по этому поводу данные различных исследователей значительно отличаются — от 3% до 57%.
Крайне высокая частота этой патологии — от 72% до 98% — обнаружена среди пациентов с заболеваниями пародонта. Если говорить о возрастной зависимости, то те или иные симптомы повышенной чувствительности обнаруживаются в основном у людей 25–50 лет. Пик заболеваемости гиперчувствительностью приходится на период от 30 до 40 лет. При этом у женщин повышенная чувствительность встречается гораздо чаще и, как правило, в более молодом возрасте, чем у мужчин.
По результатам Международного исследования, проведенного в 2002 году Исследовательским центром Великобритании, распространенность заболевания в различных странах составляла 37–52%. В основном эта патология выявлялась у женщин. Но самое интересное, что частота диагностирования повышенной чувствительности во многом зависела от того, насколько сами пациенты понимали свое состояние: только около половины людей с повышенной чувствительностью обращались по этому поводу к стоматологу. Любопытно и то, что по данным гигиенистов заболеваемость составляла 30%, а стоматологи обнаруживали повышенную чувствительность лишь у 15% своих пациентов. Для объяснения механизма возникновения повышенной чувствительности к сегодняшнему дню выдвинуты три теории — теория рецепторов одонтобластов, теория прямых нервных окончаний и гидродинамическая теория.
Наибольшее признание у специалистов получила гидродинамическая теория, суть которой состоит в следующем.
Под действием раздражителей увеличивается ток жидкости в дентинных канальцах. В результате в дентине меняется давление жидкости, а активность нервных окончаний на границе пульпа–дентин или в самих дентинных канальцах повышается. Изменение гидростатического давления генерирует в канальцах ток жидкости, который, в свою очередь, коррелирует с появлением нервного импульса. Причем выраженность импульса возрастает по мере увеличения тока жидкости. Сами же болевые ощущения возникают при поступлении потока нервных импульсов в центральную нервную систему. При этом характер болевых ощущений зависит от особенностей заболевания, вида раздражителей (проще говоря, от механических свойств и химического состава пищи) и эмоционально-личностных особенностей человека.
Надо заметить, что в рамки гидродинамической теории прекрасно укладываются данные клинических наблюдений, указывающие на то, что самыми распространенными и самыми сильными раздражителями являются холод и испарение, а реакция на высокую температуру отмечается лишь в исключительных случаях. Дело в том, что в отличие от холодовых раздражителей горячие раздражители стимулируют относительно медленное движение жидкости в дентине.
Если говорить о лечении гиперчувствительности, то в свете гидродинамической теории оно должно быть направлено на блокирование передачи нервных импульсов. Достичь желаемого результата, как считают специалисты, можно двумя путями: либо предотвращением увеличения тока жидкости с помощью лекарственных средств, обтурирующих канальцы, либо уменьшением нервной возбудимости за счет инактивации нервных окончаний.
Очень часто для лечения повышенной чувствительности зубов в стоматологической практике используются десенситивные зубные пасты, в состав которых входят соли калия (нитрат или хлорид), фториды, цитрат и стронций. У каждого ингредиента пасты — своя функция.
Ионы калия проникают в дентинные канальцы, чтобы в пульпарных отделах канальцев окружить сенсорные нервы, заблокировать их активность и тем самым уменьшить возбудимость нейронов. Терапевтический эффект ионов фтора, стронция и цитрата, скорее всего, основывается на обтурировании канальцев, что приводит к уменьшению диаметра канальцев, снижению тока жидкости и ослаблению реакции на различного рода раздражители. (Для справки. По данным исследования с использованием электронного сканирования и проникающего в ткань красителя, в областях гиперчувствительности численность дентинных канальцев возрастает как минимум в восемь раз, а их диаметр — примерно вдвое. В результате поток жидкости в очаге поражения возрастает в шестнадцать раз).
Терапевтический эффект таких паст, в частности сенсодина, проявляется буквально после нескольких дней применения и возрастает при длительном использовании. Однако при прекращении применения сенсодина болевые ощущения при действии раздражителей возвращаются.
Для предупреждения состояний, приводящих к развитию повышенной чувствительности, стоматологи рекомендуют пользоваться мягкими и средней степени жесткости зубными щетками — у них более гибкие щетинки, способные без труда проникнуть в межзубные промежутки, фиссуры зубов и поддесневые зоны. Кроме того, они советуют ограничить потребление подкисленной пищи и напитков, снижающих рН ротовой полости. Важно, на их взгляд, и то, чтобы все пациенты, предполагающие прибегнуть к отбеливанию зубов, были проинформированы о риске возникновения гиперчувствительности после подобной процедуры. Для предупреждения (или, по меньшей мере, снижения) повышенной чувствительности рекомендуется в течение нескольких недель перед процедурой отбеливания пользоваться десенситивными пастами.
Гиперчувствительность шейки зуба развивается по причине образования так называемых воронок эмали. Сами же воронки появляются из-за того, что зубные кислоты из зубного налета диффундируют вдоль кератиновых волокон вглубь эмали вплоть до дентина и, проникнув на достаточную глубину, растворяют гидроксиапатит. Образовавшиеся воронки делают эмаль пористой, а когда они достигают дентина, чувствительность к раздражителям возрастает. Для снятия повышенной чувствительности долгое время применялась методика фторирования эмали и дентина на пораженном участке. Но дело в том, что при использовании простых фтористых соединений — к примеру, фтористого кальция или фтористого аммония — на поверхности эмали формируются кристаллы фтористого кальция, размеры которых существенно превышают диаметр воронок, для закрытия которых кристаллы предназначаются. (Для справки. Размер кристалла составляет 1000 А, диаметр воронки — 100 А). Из-за этого кристаллы не проникают в воронку, а остаются на поверхности эмали, откуда довольно быстро удаляются.
Этот факт побудил профессора А. Кнаппвоста из Гамбургского университета предложить новую, более эффективную методику лечения гиперчувствительности, получившую название «глубокого фторирования».
Суть ее состоит в следующем. При последовательном нанесении на область гиперчувствительности двух препаратов, разработанных самим профессором, образуются более мелкие — всего 50А — кристаллы фтористого кальция. В итоге на поверхности и в глубине эмалевых воронок, а также в канальцах обнаженного дентина образуется вещество, создающее режим благоприятствования для долговременной реминерализации. Благодаря присутствию в веществе медьсодержащего соединения Сu(OH)F, обладающего дезинфицирующими свойствами, это вещество способствует защите от патогенных микроорганизмов, тем самым предотвращая развитие корневого кариеса. Кроме того, глубокое фторирование повышает устойчивость эмали и дентина к абразии.
Клиновидный дефект, являющийся одной из непосредственных причин повышенной чувствительности твердых тканей зуба,— патология довольно распространенная.
Выраженные стадии клиновидного дефекта чаще всего встречаются у людей среднего и пожилого возраста. Начальные проявления наблюдаются и у молодых людей.
Единое мнение по поводу этиологии и патогенеза заболевания на сегодняшний день отсутствует.
По мнению одних исследователей, развитие клиновидного дефекта, как правило, связано с общим состоянием организма. В частности, с нарушением функции щитовидной железы, заболеваниями центральной нервной системы и патологией желудочно-кишечного тракта. Другие же ученые возникновение дефекта связывают с патологией окклюзии. По имеющимся данным, к травматической окклюзии могут привести мелкое преддверие полости рта, аномалии прикрепления уздечки нижней губы и аномалии прикуса, особенно сочетание глубокого прикуса со скученностью и аномальным положением отдельных зубов: функциональная перегрузка отдельных групп зубов или одной из стенок лунки зуба вызывает чрезмерное напряжение в кортикальных тканях. Это способствует появлению рецессии десны и дистрофическим изменениям в пришеечных участках зубов, вследствие чего и может возникнуть клиновидный дефект.
Помимо этого существует версия Lee и Eacle о пагубной роли силы натяжения.
Эти исследователи при изучении боковой окклюзионной нагрузки обнаружили, что в пришеечных областях зубов «работают» две силы — компрессионная сила и сила натяжения.
Компрессионная нагрузка практически никогда не вызывает разрывов кристаллической структуры зуба, что объясняется высокой компрессионной прочностью эмали и дентина. К действию сил натяжения твердые ткани зуба более восприимчивы. Посему под действием сил натяжения химические связи между кристаллами гидроксипатита разрываются. Молекулы воды проникают в пространство между кристаллами, тем самым препятствуя восстановлению разорванных связей. Дополнительное механическое воздействие еще больше усугубляет положение, вызывая формирование микродефектов, которые в дальнейшем увеличиваются под действием сил натяжения.
Кроме того, есть мнение, что клиновидный дефект, вызванный давлением на зуб, чаще наблюдается при бруксизме и при отсутствии дистальных опорных зубов.
Вдобавок ко всему вышеперечисленному установлено, что на возникновение и прогрессирование дефекта влияют:
Клинически принято выделять четыре стадии развития клиновидного дефекта:
Для более точной характеристики особенностей течения патологии некоторые специалисты предлагают выделять фазу обострения, для которой характерна быстрая, в течение 1,5–2 месяцев убыль тканей, сопровождающаяся гиперестезией дентина, и фазу стабилизации клиновидного дефекта, характеризуемую медленным развитием дефекта и невыраженной гиперестезией.
Что касается ультраструктуры эмали и дентина в области дефекта, то, по данным одних электронно-микроскопических исследований, эмаль в этой области имеет повышенную минерализацию, проявляющуюся сужением межпризменных пространств и нечеткими границами гидроксиапатитных кристаллов. Дентинные канальцы на поверхности дефекта полностью облитерированы. По мере удаления от зоны поражения дентин структурируется и становится плотнее. На большом удалении от дефекта наблюдается равномерное расположение дентинных канальцев с нормальным диаметром. Эмаль там хоть и имеет четко выраженную структуру вследствие плотного расположения кристаллов, но межпризменное вещество прослеживается плохо.
По другим, более поздним данным, при клиновидных дефектах в эмали, дентине и даже цементе корня преобладают процессы деминерализации. Исходя из этого, исследователи предлагают при лечении клиновидных дефектов применять комплексную реминерализирующую терапию, включающую месячный курс глицерофосфата кальция и поливитаминов. В качестве местного лечения они рекомендуют чистку зубов кальций- и фосфатсодержащими зубными пастами. Для получения стойкого результата общее и местное лечение рекомендуется проводить один-два раза в год. Для восстановления глубоких клиновидных дефектов те же исследователи считают целесообразным использовать стеклоиономерные цементы (или современные композиционные материалы с подкладкой из тех же стеклоиономерных цементов), поскольку выделяющиеся при этом ионы фтора способствуют реминерализации дна и стенок дефекта.
В качестве альтернативы изолирующим прокладкам из стеклоиономерных цементов специалисты рассматривают современные адгезивные системы IV и V поколений, способные перекрывать движение эмалевого ликвора и внутриканальной дентинной жидкости. Причем такие прокладки в сравнении с прокладками из стеклоиономерных цементов значительно уменьшают вероятность выпадения пломб. Особенно хорошие результаты дает применение адгезивных систем, полностью снимающих «масляный» слой и одновременно декальцинирующих поверхностный слой дентина в области пришеечных поражений.
Ряд исследователей, ссылаясь на высокую прочность соединения современных адгезивных систем с влажным дентином и эмалью (т. е. 25–29 Мпа и 30 Мпа соответственно), утверждает, что даже без дополнительного препарирования и создания скосов на эмали можно получить надежное соединение с помощью адгезивных систем последнего поколения и композитов. Вместе с тем есть данные о том, что устойчивость реставраций в области клиновидного дефекта во многом зависит от эластичности композита: при относительно низких значениях модуля Юнга (как например, у микрофильных и микротонких композитов) клиническая эффективность реставраций возрастает, поскольку в этом случае компрессионные силы преимущественно воздействуют на композит. Однако, как показали исследования, у подобных пломб есть один существенный недостаток — краевые дефекты. В сравнении с эластичными композитами (к примеру, «Silux Plus») более жесткие композиты (к примеру, «Сlearfil Ray») при меньшей устойчивости пломб (87% и 79% соответственно) обеспечивают более высокий процент хорошего краевого прилегания (27% и 76% соответственно).
Правда, в последние годы появились сведения о некоторых высокоэластичных пломбировочных материалах (в частности, «Aelite flo LV» (Bisco), «Tetric Flow» (Vivadent), «Flow-It» (Generic/Pentron), способных обеспечивать хорошее краевое прилегание.
В то же время, судя по имеющимся данным, качество реставраций определяется не только свойствами адгезивных систем и композитов. На их долговечность влияет еще и структура дентина в области поражения: постоянно прогрессирующий в области дефекта процесс гиперминерализации дентина ведет к закупорке дентинных канальцев минеральными кристаллическими отложениями и, как следствие, затрудняет доступ адгезивных систем в эти участки. В результате из-за различий в ширине гибридного слоя в области гиперминерализованного дентина и в области нормального дентина клиническая эффективность реставраций снижается. Кстати сказать, при наличии дентинного склероза применение местной реминерализирующей терапии перед проведением композитных реставраций специалисты считают нецелесообразным.
Литература