 |
Мал. 1
П. І. Ткаченко, А. М. Гоголь, С. О. Білоконь,
УМСА, м. Полтава, каф. дитячої хірургічної стоматології
Внутрішня гранульома (granuloma internum), як наслідок патологічного формування вогнища грануляційної тканини в порожнині зуба в практиці стоматолога зустрічається не часто. Внутрішньопульпарна гранульома вважається однією з форм хронічного пульпіту [1]. Інші автори виникнення внутрішньої гранульоми пов’язують з травмою зубів, ятрогенним пошкодженням пульпи при терапевтичних, хірургічних або ортопедичних втручаннях [2]. Погляди на її етіопатогенез суперечливі, а публікацій по цій проблемі обмаль. Такі обставини обумовлюють доцільність більш детального розгляду кожного клінічного випадку даної патології. Тому ми пропонуємо загальному огляду два випадки внутрішньої гранульоми з локалізацією в кореневому каналі, які мали різні наслідки.
Клінічний випадок 1. Пацієнтка В., 16 років, направлена в нашу клініку з діагнозом «гострий періостит верхньої щелепи зліва». При об’єктивному обстеженні спостерігалась асиметрія обличчя за рахунок колатерального набряку м’яких тканин в підочній ділянці зліва, носогубна складка зліва згладжена. При огляді верхнього зубного ряду: 12 змінений в кольорі, в 11, 12 визначаються пломби на апроксимальних поверхнях в задовільному стані, перкусія 12 болісна, рухомість 1 ступеню; 13 — інтактний; перехідна складка в ділянці 11, 12, 13 зубів згладжена, гіперемована, набрякла, при пальпації визначається її ущільнення.
З метою диференційного діагностування та вибору методу лікування проведено рентгенологічне дослідження сегменту верхньої щелепи в ділянці запального процесу. На внутрішньоротовій контактній рентгенограмі (мал. 1) визначаються глибокі каріозні порожнини ІІІ класу по Блеку на дистальній апроксимальній поверхні 11 та медіальній апроксимальній 12. В середній третині кореневого каналу 12 вогнище резорбції твердих тканин в межах дентино-цементного сполучення без явних ознак перфорації його стінок. В періапікальних тканинах 12 визначається зона резорбції кісткової тканини без чітких меж.
|
|
Мал. 1 |
На підставі клінічного та рентгенологічного обстеження встановлено діагноз: загострення хронічного гранулюючого періодонтиту 12 з явищами періоститу, внутрішня гранульома середньої третини кореневого каналу.
Із слів пацієнтки, яка спершу звернулась за допомогою в поліклініку за місцем проживання, їй запропонували видалення причинного зуба. Враховуючи молодий вік пацієнтки, косметичне значення, а також незначний дефект твердих тканин коронки зуба, ми обрали тактику його збереження.
Під місцевою інфільтраційною та провідниковою анестезією розчином артикаїну з епінефрином (ФК «Здоров’я») перфорована порожнина зуба. При постійному зрошуванні розчином перекису водню видалено вміст пульпової камери, кореневого каналу з гранульомою, отримано гнійний ексудат об’ємом до 0,2 мл. Дані загальноприйняті рекомендації.
Через 1 тиждень після зникнення явищ гострого запалення кореневий канал 12 після механічної та антисептичної обробки рівномірно запломбований кальцієвмісним матеріалом «Радент» з виведенням його за апікальний отвір, що підтверджено рентгенологічно (мал. 2). Дефект коронки відновлено тимчасовою пломбою. Пацієнтку взято на диспансерний облік.
|
|
Мал. 2 |
При контрольному огляді через 3 місяці пацієнт скарг не мав. Тимчасова пломба в 12 збережена. На рентгенограмі (мал. 3) спостерігається часткове відновлення дефекту кістки в періапікальних тканинах, хоча по щільності вона поступається прилеглій. Оскільки рентгенологічно ще визначалось вогнище резорбції безпосередньо у верхівки кореня зуба, нами проведено перепломбування кореневого каналу з виведенням незначної кількості кальцієвмісного матеріалу («Радент») за фізіологічний отвір верхівки з метою стимуляції репаративного остеогенезу (мал. 4). В наступне відвідування (через 3 місяці) планується пломбування кореневого каналу твердіючою пастою з гутаперчевим штифтом.
|
|
Мал. 3 |
|
|
Мал. 4 |
Після ретроспективного аналізу анамнезу захворювання та життя даної пацієнтки можна висловити деякі припущення стосовно етіології та патогенезу внутрішньої гранульоми. З урахуванням глибини дефекту та значної чутливості твердих тканин лікування гострого глибокого карієсу 12 проводилось в 2 відвідування з попереднім накладанням лікувальної пасти «Biopulp». Дефект твердих тканин зуба відновлювався композитним матеріалом хімічного твердіння «Compolux» з ізолюючою прокладкою («Адгезор»). Значна інтенсивність карієсу (індекс КПУ = 11) свідчить про низький рівень не тільки карієсрезистентності твердих тканин зубів, але й про знижену загальну неспецифічну резистентність всього організму. Наявність рецидивуючого хронічного гастродуоденіту, безумовно, також зменшує його адаптаційно-компенсаторні можливості [3].
В даному випадку карієс постійного зуба з неперфорованою порожниною зуба ускладнився пульпітом з атиповим перебігом без виражених клінічних проявів, що призвело до розвитку хронічного періодонтиту, який клінічно проявився загостренням через 2 роки після пломбування зуба. Постійне антигенне подразнення пульпи при закритій камері, цілком вірогідно, призвело до утворення гранульоми, формування якої можна розглядати як захисний бар’єр на шляху розповсюдження одонтогенної інфекції. Таким чином, закрита пульпова камера та знижена неспецифічна резистентність організму в певній мірі обумовили формування внутрішньої гранульоми на тлі хронічного запалення пульпи. В даному випадку навіть при дотриманні технологічних вимог застосування композитного матеріалу не можна виключити ймовірність його токсичної дії на пульпу з розвитком хронічного пульпіту.
Клінічний випадок 2. Пацієнт К., 26 років, звернувся в нашу клініку із скаргами на періодично виникаючий ниючий біль і відчуття дискомфорту в зубі на верхній щелепі зліва протягом останніх 3 місяців, які пов’язує зі зміною погодних умов. Із анамнезу хвороби з’ясували, що зуб лікувався близько 2 років тому з пломбуванням кореневого каналу металевими штифтами. Близько півроку назад зуб втратив пломбу, однак пацієнта не турбував.
При об’єктивному обстеженні в 14 зубі виявлена каріозна порожнина ІІ класу по Блеку на апроксимальній дистальній поверхні, яка сполучалась з порожниною зуба. В порожнині зуба вистояв кінець металевого штифта, який без зусиль видалився з кореневого каналу, в усті кореневого каналу слідів пломбувального матеріалу не виявлено. Перкусія 14 чутлива. Перехідна складка в проекції коренів 14 синюшного кольору, судини ін’єктовані. Пальпація ясен в ділянці зуба дещо болісна.
На внутрішньоротовій контактній рентгенограмі (мал. 5) в ділянці 14 періодонтальна щілина не простежується, стінки альвеоли з нерівними, нечіткими контурами, в кореневому каналі знаходиться металевий штифт, навколо якого в середній третині виявляються ознаки внутрішньої гранульоми невеликих розмірів з нечіткими контурами. На жаль, базуючись на даних рентгенограми, неможливо достовірно встановити наявність чи відсутність перфорації кореневого каналу.
|
|
Мал. 5 |
В даному випадку встановлено діагноз: хронічний фіброзний періодонтит 14, внутрішня гранульома середньої третини кореневого каналу. Через ряд об’єктивних причин залишки пломбувального матеріалу з каналу не видалили. Після досягнення стійкої ремісії проведено механічну та антисептичну обробку прохідної частини кореневого каналу та зуб був герметично закритий. Через 2 доби кореневий канал запломбували кальцієвмісним матеріалом «Радент». Дефект коронки відновлений склоіономірним матеріалом хімічного твердіння «Цеміон». Однак відчуття дискомфорту в зубі залишалось, особливо при прийомі твердої їжі та зміні погодних умов.
Через 4 місяці після пломбування пацієнт звернувся з ознаками загострення хронічного періодонтиту 14. На рентгенограмі (мал. 6) визначається значне збільшення розмірів внутрішньої гранульоми з перфорацією кореневого каналу, а також резорбція залишків пломбувального матеріалу. Пацієнт від видалення зубу відмовився, в зв’язку з чим проведено розпломбування кореневого каналу з видаленням залишків пломбувального матеріалу, дані рекомендації.
|
|
Мал. 6 |
В даному випадку розвиток внутрішньої гранульоми, можливо, пов’язаний з неповним видаленням кореневої пульпи, негерметичним пломбуванням кореневого каналу, про що свідчать дані анамнезу про самовільний періодичний біль в зубі відразу після пломбування 2 роки тому, напади якого поступово зменшувались протягом 1–2 місяців. Самовільне розпломбування кореневого каналу, імовірно, сприяло активізації резорбтивних властивостей внутрішньої гранульоми, що призвело до збільшення її розмірів та перфорації кореневого каналу.
У наведених прикладах звертає на себе увагу той факт, що внутрішня гранульома в кореневому каналі супроводжувалась клінічними проявами хронічного періодонтиту. Це може свідчити про те, що наявність внутрішньої гранульоми в кореневому каналі викликає антигенне подразнення періодонту з формуванням в ньому вогнища хронічної інфекції. В той же час, не можна однозначно заперечити, що внутрішня гранульома кореневого каналу є одним з варіантів клінічного перебігу хронічного періодонтиту. Для підтвердження чи заперечення цих припущень необхідна достатня кількість клінічних спостережень. Тому наведені нами клінічні випадки, сподіваємося, сприятимуть з’ясуванню суті даної патології, що необхідно для її попередження та адекватного лікування.
Литерура
