С. И. Сивовол, директор частного пародонтологического кабинета, г. Харьков
В настоящее время ВОЗ ставит проблему остеопороза по ее медицинской значимости на 4-е место вслед за сердечно-сосудистыми, онкологическими заболеваниями и диабетом.
Такой значительный «рейтинг» остеопороза объясняется высокой и постоянно растущей распространенностью заболевания, а также огромными финансовыми издержками общества на его лечение и профилактику: в США эти расходы составляют до 14 млрд долларов в год [4].
Согласно определению, принятому на международной конференции (Гонконг, 1993), посвященной профилактике и лечению остеопороза, остеопороз — системное заболевание, характеризующееся снижением массы кости, микроархитектурными нарушениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости кости и риску переломов.
Выделяют первичный и вторичный остеопороз [2, 4, 5, 6]. Первичный остеопороз подразделяют на идиопатический, остеопороз I типа и остеопороз II типа. Идиопатический остеопороз встречается у детей и у молодых лиц обоего пола с нормальной функцией гонад.
Остеопороз I типа (постменопаузный) проявляется клинически через 5-10 лет после менопаузы, преимущественно в возрасте 55-70 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. В основе заболевания — утрата в основном губчатого вещества кости, что ведет к компрессионным переломам позвонков и лучевой кости в типичном месте. Прочие симптомы включают боли в спине, нередко с иррадиацией в конечности, кифоз, деформацию нижних конечностей, уменьшение роста.
Остеопороз II типа (инволюционный, или сенильный) отмечается главным образом после 70 лет у лиц обоих полов. Для него характерна потеря как кортикального, так и губчатого вещества кости, что увеличивает вероятность переломов шейки бедра и позвоночника.
Остеопороз II типа может быть следствием возрастного уменьшения синтеза витамина D или развития резистентности к его воздействию (возможно, обусловленной уменьшением количества рецепторов этого витамина) [5].
Вторичный остеопороз составляет менее 5% всех случаев остеопороза. По этиологии его подразделяют на эндокринный, лекарственный и вызванный другими факторами. Вторичный эндокринный остеопороз может быть обусловлен гиперпаратиреозом, гипертиреозом, гипогонадизмом, гиперпролактинемией, сахарным диабетом.
Лекарственный остеопороз может быть вызван длительным приемом кортикостероидов, барбитуратов, гепарина, а также злоупотреблением алкоголя, кофе и курением.
И, наконец, известно много других причин вторичного остеопороза: хроническая почечная недостаточность, заболевания печени (например, при первичном билиарном циррозе за счет нарушения внутрипеченочной циркуляции активных метаболитов витамина D), синдром мальабсорбции, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли (например, миелома).
Мы вплотную подошли к вопросу о влиянии остеопороза на костные структуры пародонта. Ответы исследователей на него неоднозначны. С одной стороны, в ряде работ [9] опубликованы данные зависимости пародонтального статуса от состояния костной системы организма. Имеются публикации (Wilson T. G., Kornman K. S., 1996), свидетельствующие, что степень разрушения альвеолярной кости увеличивается, если остеопороз накладывается на пародонтит. Также установлено, что у пациентов с первичным остеопорозом после удаления зубов костные края лунок рассасываются быстрее, чем у обычных пациентов той же возрастной группы [13]. В ряде работ [1, 3, 5] отмечается высокая частота поражения остеопорозом альвеолярных отростков и костей черепа при вторичном «глюкокортикоидном» остеопорозе. И в тоже время результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований, опубликованные в разные годы, свидетельствуют, что альвеолярные отростки менее восприимчивы к потере кальция, чем длинные трубчатые кости, и не подтверждают зависимости между остеопорозом и убылью альвеолярной кости [7, 8, 10, 11, 12].
Диагноз «остеопороз» ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, данных денситометрии кости (т. е. оценки ее плотности), рентгенологических и лабораторных методов исследования. К последним относятся полный клинический анализ крови, биохимический анализ, определение сывороточного уровня тиреотропного гормона, электрофореграмма белков сыворотки.
При первичном остеопорозе уровни кальция и фосфора в сыворотке крови, электрофореграмма сывороточных белков и СОЭ не изменены по сравнению с нормой. Уровень щелочной фосфатазы обычно нормален, лишь при переломе кости он может повышаться. Уровень паратиреоидного гормона снижен при остеопорозе I типа и повышен при остеопорозе II типа [5].
Рентгенологическую стадию развития остеопороза оценивают визуально по плотности и контрастности изображения кости. Однако рентгенологически можно распознать лишь значительную (более 30%) потерю массы костного вещества. Измерение костной массы — наиболее чувствительный и специфический тест, позволяющий оценить риск переломов. В настоящее время используют несколько методов. С помощью монофотонной абсорбциометрии очень точно измеряют костную массу в дистальной части предплечья. Для точного измерения общей костной массы поясничного отдела позвоночника и проксимальной части бедренной кости используют рентгеновскую абсорбциометрию двойной энергии [6].
Лечение остеопороза направлено на увеличение костной массы либо на замедление резорбции кости. Для лечения остеопороза используются следующие группы лекарственных средств:
Литература