Эффективность применения «Липина» в комплексном лечении генерализованного пародонтита

О. Н. Бабай, А. Ф. Зубкова, Ю. М. Краснопольский, Харьковская областная стоматологическая поликлиника, Харьковский завод бакпрепаратов «Биолек»

Пародонтит является одной из важнейших проблем стоматологии, так как его распространенность очень высока, он полиэтиологичен и трудно поддается лечению [1]. По данным ВОЗ, функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса [2]. Существует много исследований, в которых сделаны попытки выяснить этиологию и патогенез пародонтита, но ни одно из них не дает исчерпывающих данных, что усложняет задачу практического врача в диагностике и выборе метода лечения этого заболевания [З]. До сих пор одной из главных проблем является проблема нарушения гемодинамики и транскапиллярного обмена околозубных тканей. В связи с этим особый интерес представляет изучение у больных генерализованным пародонтитом особенностей микроциркуляции в тканях пародонта, деградации белков и липидов. Общепризнанной является концепция о приоритетной роли нарушений перекисного окисления липидов, а именно усиления этих процессов, проявляющегося ростом липопероксидации и снижением активности ферментов антиоксидантной защиты [4]. Данные сведения служат обоснованием необходимости применения антиоксидантов в терапии генерализованного пародонтита. Как показывает практический опыт, многие из предлагаемых препаратов не нашли широкого применения в клинической пародонтологии в силу наличия множества побочных эффектов и противопоказаний, а также высокой стоимости. Поэтому актуальным является поиск новых эффективных лекарственных средств натурального происхождения.

В последнее время получил широкое распространение препарат «Липин» — лиофилизированный яичный фосфотидилхолин (патент Украины 1995; 56, 54. Стефанов А. Ф., Темиров Ю. П., Краснопольский Ю. М. «Способ получения липосомального препарата»), который способствует повышению скорости диффузии кислорода из легких в кровь, а из крови в ткани, нормализует процессы тканевого дыхания. Препарат восстанавливает активность эндотелиальных клеток, синтез и выделение эндотелиального фактора расслабления, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Он тормозит процессы перекисного окисления липидов в крови и в тканях, поддерживает активность антиоксидантных систем организма, оказывает мембранопротекторное действие, повышает неспецифический иммунитет. Препарат не нарушает функциональную деятельность органов и систем организма, не токсичен, лишен кумулятивных свойств.

Цель данного исследования — изучение эффективности применения «Липина» в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести в клинике терапевтической стоматологии.

Обследование больных проводили по общепринятой схеме с применением клинических, лабораторных, специальных и функциональных методов оценки гигиенического индекса, пробы Шиллера-Писарева; клинического и биохимического анализов крови; микробиологическое исследование выполняли путем посева бактериального отделяемого из пародонтальных карманов на питательные среды, степень фагоцитоза оценивали по миграции живых лейкоцитов в полость рта; делали пробы Кулаженко.

Под нашим наблюдением находились 120 пациентов, которые были разделены на группы. Первую группу (рабочую) составили 40 больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести, вторую — 40 больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести. Контролем служили 40 больных, разделенных на 2 аналогичные группы. Больным всех групп проводили следующее лечение: после орошения ротовой полости отваром лекарственных трав удаляли наддесневые и поддесневые зубные отложения, объединяя ручной и аппаратный (ультразвуковой) метод с последующей антисептической обработкой пародонтальных карманов 3% раствором перекиси водорода и фурациллина в разведении 1:5000. Важным этапом лечения, по показаниям, являлось устранение травматической окклюзии и временное шинирование зубов сроком на 2-3 недели [5]. Для подавления условно-патогенной флоры в ротовой полости, в зависимости от ее видовой принадлежности, использовали антибактериальные, противогрибковые и противопаразитарные препараты в виде инъекций в переходную складку, а также per os. После стихания ярких воспалительных явлений проводили, по показаниям, хирургическое лечение в виде закрытого или открытого кюретажа пародонтальных карманов. Больным контрольных групп накладывали лечебные пародонтальные повязки, содержащие порошок окиси цинка и танин в соотношении компонентов 1:1, и по 0,1 мл масляного раствора витаминов А и Е, с последующим покрытием парафином. Больным двух рабочих групп проводили инъекции 10% суспензии «Липина» в переходную складку верхней и нижней челюстей. Применяемая лечебная повязка состояла из порошков «Липина» и танина в соотношении компонентов 1:1 и по 0,1 мл масляного раствора витаминов А и Е, под парафиновую повязку.

Результаты исследования

Сразу после лечения с использованием препарата «Липин» выявлен стабильный позитивный эффект. Больные рабочих групп жалоб не имели, данные объективного обследования свидетельствовали о клиническом благополучии: нормализация гигиенического индекса, отрицательная проба Шиллера-Писарева. Инъекции 10% суспензии «Липина» в переходную складку достоверно улучшили микроциркуляцию в тканях пародонта, что выражается в прекращении кровоточивости десен уже на третьей процедуре использования препарата, и подтверждается положительной динамикой пробы Кулаженко, поставленной до, во время и после лечения. В процессе ликвидации воспалительных изменений в тканях пародонта уменьшились глубина пародонтальных карманов и подвижность зубов. После проведенного курса лечения выполнены лабораторные методы исследования. По результатам бактериального посева установлено: снижение уровня микробной флоры содержимого пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести с 108-107 до 103-102, а также изменение ее видового состава с уменьшением или исчезновением грамотрицательных микроорганизмов и увеличением удельного веса аэробов, что является косвенным подтверждением повышения неспецифического иммунитета. Нормализация процессов перекисного окисления липидов проявляется снижением содержания малонового альдегида в крови. Миграция живых лейкоцитов в полость рта позволяет судить о повышении защитных реакций тканей пародонта и степени фагоцитоза, характере воспалительной реакции (табл. 1). В отдаленные сроки — через шесть месяцев — рентгенологически выявлено восстановление кортикальной пластинки и отсутствие субкортикальных очагов остеопороза при легкой степени тяжести и уменьшение глубины зон резорбции в краевых отделах альвеолярных отростков при средней степени тяжести пародонтита. Кроме того, отмечено усиление четкости контура альвеолярного гребня и костного рисунка и уменьшение очагов остеопороза как при легкой, так и при средней степени тяжести пародонтита, что свидетельствует о влиянии «Липина» на костную ткань пародонта и об усилении процессов регенерации пародонтальных структур.

Таблица 1. Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с хроническим генерализованным пародонтитом рабочих и контрольных групп

Изучаемый показатель До лечения После лечения
рабочая группа контрольная группа рабочая группа контрольная группа
1. Глубина пародонтальных карманов при различной степени тяжести заболевания, мм:
а) первая степень;
б) вторая степень
2-4
5-7
2-4
5-7
1
2-3
2
3-4
2. Патологическая подвижность зубов, мм:
а) первая степень;
б) вторая степень
-
1-2
-
1-2
-
-
-
1-2
3. Проба Кулаженко, сек. 15-20 15-20 45-55 30-35
4. Мигрировавшие в полость рта живые лейкоциты, % 73 73 80 75
5. Показатели моноцитограммы, %:
а) промоноциты;
б) собственно моноциты;
в) полиморфно-ядерные
10,4
28,4
61,2
10,4
28,4
61,2
25,5
31,5
50,5
20,5
30,5
45,5
6. Уровень малонового альдегида в крови, ммоль/л крови 11,4 ± 1 11,4 ± 1 8,0 ± 0,6 9,5 ± 0,9
7. Бактериальное содержимое пародонтальных карманов, абс. ед. 108-107 108-107 102-101 104-103

У больных же контрольных групп улучшение наступало через более длительный срок: при пародонтите легкой степени тяжести — через 7-8 дней, при средней степени тяжести — через 10-12 дней. Позитивная рентгенологическая динамика через 6 месяцев не выявлена.

Выводы

Использование «Липина» быстро приводит к значительному снижению воспаления тканей пародонта без дополнительного использования массивного арсенала лекарственных средств. Сроки ликвидации клинических симптомов воспаления у больных в основных группах оказались значительно короче, чем в контрольных. У лиц контрольной группы хронический генерализованный пародонтит протекал в более затяжной и упорной форме. Вероятно, введение «Липина» обеспечивает одномоментно антиоксидантное, мембранопротекторное действие, стимуляцию неспецифического иммунитета; тормозит процессы перекисного окисления липидов, а также нормализует процессы тканевого дыхания, вызывая усиление процессов регенерации пародонтальных структур. Данные исследования свидетельствуют о повышении эффективности патогенетического лечения воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Данный способ отличается простотой, доступностью и может быть рекомендован для внедрения в практику врачей-пародонтологов.

Литература

  1. Мандриевская Н. М. Состояние липидных компонентов антиоксидантной системы при воспалении мягких тканей // Вестник стоматологии.— 1997.— 3.— с. 301-303.
  2. Волик Н. А. Биогенные стимуляторы в лечении воспалительных заболеваний пародонта // «Вестник стоматологии» — 1998 — 2 — С. 22-26.
  3. Туранская Л. И. Применение противомикробных и противопаразитарных пленок при лечении стоматологических заболеваний // Вестник стоматологии.— 1998.— 1.— С. 117-118.
  4. Рабухина Н. А., Аржанцев А. П. Рентгенодиагностика в стоматологии.— М.: ООО «Медицинское информационное агентство».— 1999.— С. 452.
  5. Чибисова М. А., Малыхина О. А. Рентгенологическая оценка результатов лечения хронического пародонтита с применением гидроокиси меди-кальция в сочетании с гидроксиапатитовой керамикой // Институт стоматологии.— 2002.— 4.— С. 48-53.