Л. В. Львова, канд. биол. наук
Пульпиты — явление распространенное. По самым скромным подсчетам, каждый третий пациент обращается за помощью стоматолога именно по этой причине.
О значении пульпы в жизни зуба знали давно. Более ста лет назад А. К. Лимберг отмечал, что пульпа играет важную роль в обмене веществ в твердых тканях зубов и ее отсутствие ведет к утрате их жизненных свойств, а при воспалении пульпы — возрастанию чувствительности к внешним раздражителям.
В дальнейшем изучение анатомо-физиологических особенностей подтвердило правильность этого вывода. К тому же выяснилось, что депульпированные зубы нередко становятся активными очагами инфекции и интоксикации. Такие зубы могут менять реактивность организма и являться одной из основных причин острых одонтогенных воспалительных заболеваний зубо-челюстной системы. Все это побудило специалистов искать консервативные способы лечения пульпита, обеспечивающие сохранность живой пульпы.
Пульпит, по сути, есть ни что иное, как защитная реакция пульпы на любое повреждающее воздействие, будь то распространение кариозного процесса, препарирование твердых тканей зубов, перепады температуры, диффузия ингредиентов пломбировочных материалов, контакт с ротовой жидкостью, содержащей микроорганизмы, и даже поверхностный кариес, когда повреждается лишь эмаль. Воспаление развивается постепенно. Вначале из-за увеличения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла пульпы, главным образом посткапиллярных венул, развивается отек. По мере развития отека из-за ограничения объема пульпы жесткими стенками пульпарной камеры сдавливаются вены и лимфатические сосуды. Отток жидкости нарушается, что неминуемо приводит к развитию воспаления пульпы, повреждению одонтобластов. На этом фоне происходят дистрофические изменения и гибель фибробластов и гистиоцитов, нарушается структура коллагеновых волокон, Одновременно в пульпе растет содержание гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов, антиген-представляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. А повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, ведет к еще большим расстройствам кровообращения в пульпе.
Выраженность воспаления и характер репаративных процессов во многом зависят от интенсивности и длительности действия повреждающего фактора. Определенную роль играют возраст и иммунный статус пациента.
При массивном воздействии повреждающего фактора и/или выраженных сосудистых нарушениях деструктивные и дистрофические процессы в пульпе развиваются настолько интенсивно, что пульпа погибает, не успев реализовать свои способности к регенерации. Воспалительная реакция постепенно стихает. Под влиянием своеобразных стимуляторов, выделяемых различными клетками,— цитокинов и факторов роста — мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а затем и врастают в него. Фибробласты активизируют свою деятельность: в зоне повреждения образуется большое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы.
Сегодня специалисты выделяют острый очаговый и диффузный пульпит; хронический фиброзный, гипертрофический и гангренозный пульпит, а также хронический пульпит в стадии обострения.
Практика показывает, что при проведении дифференциального диагноза иногда субъективных и объективных данных недостаточно: нужны дополнительные методы обследования.
Прежде всего, рентгенологическое обследование зуба, позволяющее оценить состояние маргинальной костной пластины, периодонтальной щели и близлежащей костной ткани, и электроодонтометрия, благодаря которой можно оценить состояние пульпы зуба.
Началось все с того, что в 1866 году А. Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Аргументы его были просты. Во-первых, электрическим током можно воздействовать на пульпу через твердые ткани зуба. Во-вторых, ток можно точно дозировать и, кроме того, даже при многократном воздействии он не повреждает пульпу.
Значительно позже, в 50–60-х годах прошлого века, Л. Р. Рубин разработал современный метод электродиагностики — электроодонтометрию (т. е. исследование чувствительных нервных окончаний пульпы с помощью электрического тока).
В основе этого метода лежит способность живой ткани приходить в возбужденное состояние под действием электрического тока. Иными словами, в ответ на действие раздражителя нервные окончания пульпы отвечают формированием болевого импульса. При этом критерием возбудимости принято считать наименьшую (так называемую пороговую) величину электрического тока, вызывающую первое минимальное болевое ощущение (известное как порог возбудимости). По данным Л. Р. Рубина, пороговая сила раздражителя интактного зуба колеблется от 2 до 6 мкА. При патологических изменениях электровозбудимость пульпы зубов, как правило, снижается, а порог электровозбудимости возрастает до 10–100 мкА.
Среди множества причин снижения электровозбудимости пульпы зуба лидируют две — повреждение болевых рецепторов вследствие воспалительно-дегенеративного процесса в пульпе, возникшего как осложнение кариеса, и разнообразные травмы пульпы.
Вместе с тем к снижению электровозбудимости приводят не только повреждения нервных окончаний и сосудисто-нервного пучка зуба. Уменьшение электровозбудимости (вплоть до ее полного исчезновения) может быть следствием повреждения нервных путей на отдаленных от зуба участках, обусловленного невралгиями, травматическими и инфекционными невритами. Тогда снижение этого параметра отмечается при нормальном состоянии пульпы. Поэтому при обследовании данные ЭОМ принято использовать лишь в сочетании с другими диагностическими признаками. В зависимости от степени распространения воспалительно-дегенеративного процесса порог возбудимости пульпы чаще составляет 20–90 мкА.
При пороге возбудимости 20–40 мкА процесс, как правило, локализуется в коронковой пульпе, не захватывая ее полностью.
Более высокий порог (50–60 мкА) в большинстве случаев указывает на гибель коронковой пульпы. Если же ответная болевая реакция возникает при силе тока в 60–90 мкА, это свидетельствует о распространении патологического процесса на корневую пульпу. А отсутствие реакции на воздействие током 100 мкА и выше говорит о гибели всей пульпы.
Как показала многолетняя практика использования ЭОМ, сама по себе величина порога возбудимости еще ни о чем не говорит.
В частности, при глубоком кариесе и частичном пульпите данные ЭОМ могут быть практически одинаковыми: в обоих случаях порог возбудимости с двух точек дна кариозной полости может составлять 8–20 мкА. В такой ситуации решающее значение в дифференциальной диагностике приобретают характер болей и реакция на холод: быстро возникающая и быстро проходящая боль при действии холодного более характерна для глубокого кариеса, а запаздывающая и медленно проходящая боль — для пульпита. Данные электродиагностики помогают выбрать нужный способ лечения. При глубоком кариесе — это лечебная прокладка (поскольку есть участок пульпы со сниженной возбудимостью до 20 мкА). При частичном пульпите — возможно применение биологического метода с сохранением всей пульпы или витальной ампутации с целью сохранения корневой пульпы.
В тех случаях, когда порог возбудимости достигает 40–50 мкА и в патологический процесс вовлечена вся коронковая пульпа, ЭОМ помогает решить вопрос о возможности сохранения корневой пульпы.
Об этом заговорили после того, как в ряде работ была продемонстрирована способность корневой пульпы вследствие ее морфологических и анатомических особенностей в течение длительного времени противостоять воспалению. Впоследствии Э. Я. Лапидус подтвердила этот факт с помощью морфологических исследований и ЭОМ. По ее данным, у большинства больных пульпитом (62,5%) возбудимость корневой пульпы не превышает 20 мкА. При этом воспалительные явления незначительны и распространяются только на устьевую часть. Лишь в 8,3% случаев в воспалительный процесс вовлекается апикальная часть.
Кроме того, Э. Я. Лапидус удалось установить существование соответствия между степенью дистрофических, некробиотических и некротических процессов и величиной порога возбудимости корневой пульпы и на этом основании разработать рекомендации по возможности сохранения пульпы. В соответствии с этими рекомендациями, на то, что при остром очаговом и хроническом фиброзном пульпитах есть возможность сохранить пульпу многокорневых зубов, указывают следующие данные ЭОМ: порог электровозбудимости с чувствительной точки коронки зуба менее 45 мкА и с устья корневого канала — 20 мкА.
В то же время при диагностике пульпита данные электроодонтометрии нередко являются решающими, позволяя не только отличить интактную пульпу от патологически измененной и установить наличие или отсутствие живой пульпы в зубе, но и определить степень ее поражения. Взять хотя бы хронический гангренозный пульпит.
В этом случае данные одонтометрии помогают дифференцировать хронический гангренозный пульпит от хронического гранулирующего периодонтита, поскольку именно этот тест позволяет судить о наличии или отсутствии витальной пульпы в канале. Несмотря на возможную кровоточивость и болезненность, отсутствие болевой реакции на действие тока силой 100 мкА указывает, скорее всего, на наличие в корневом канале грануляционной ткани.
При травматических повреждениях пульпы ЭОМ рекомендуется проводить на протяжении нескольких недель, чтобы отследить динамику процесса. В подобной ситуации резкое снижение и даже отсутствие электровозбудимости может быть следствием травматического неврита, а не повреждения пульпы. Выяснить это можно единственным способом: если по прошествии 4–5 недель после травмы электровозбудимость не восстанавливается, значит, речь идет о серьезном повреждении пульпы.
Кстати сказать, получение достоверных электроодонтометрических данных требует некоторых навыков.
Дело в том, что электрический ток, прежде чем достичь пульпы и вызвать ее раздражение, должен пройти через твердые ткани зуба с чрезвычайно высоким электрическим сопротивлением, в то время как окружающая ткань — слизистая оболочка, смоченная слюной, прекрасно проводит ток. Чтобы избежать утечки тока, а, значит, и ошибочных данных, необходимо соблюдать целый ряд правил:
Большой осторожности требует и трактовка полученной информации.
Нельзя забывать о том, что снижение возбудимости пульпы может быть вызвано разными причинами.
К примеру, сниженная возбудимость нескольких зубов может свидетельствовать о наличии травматического неврита, развившегося после сложного удаления зуба или пломбирования с избыточным выведением за верхушку корня пломбировочного материала. Иногда снижение электровозбудимости обусловлено давлением ретенированного зуба. Порой сниженная возбудимость наблюдается у зубов, стоящих вне дуги. Выраженная стираемость зубов может привести как к снижению, так и к повышению чувствительности зубов.
У некоторых людей, особенно пожилых, нормой может быть порог возбудимости в 20–30 мкА. Выявить это позволяет исследование интактных зубов с противоположной стороны.
Предельного внимания требует проведение ЭОМ у детей: электровозбудимость не закончивших формирование зубов может оказаться либо резко сниженной, либо вовсе отсутствовать. По этой причине у детей ЭОМ, как и экстирпационный метод лечения пульпита, рекомендуется проводить после окончания формирования зуба: в резцах — после 9–10 лет, первых молярах — после 12, первых премолярах — после 13, вторых премолярах — после 14, а в седьмых зубах и третьих молярах — после 15 лет. О проведении ЭОМ формирующихся молочных зубов речь вообще не идет. С помощью ЭОМ можно диагностировать лишь сформировавшиеся молочные зубы. При этом нужно учитывать, что они (молочные зубы) имеют ту же электровозбудимость, что и постоянные. По мере рассасывания корней молочных зубов и развития дегенеративных изменений в пульпе их электровозбудимость имеет свойство снижаться (вплоть до полного исчезновения).
Попытки использовать некоторые методы оценки регионарной гемодинамики в стоматологии предпринимались давно.
Вначале зона использования предлагаемых методов — фотоплетизмографии и реографии — ограничивалась только коронковой частью пульпы зуба. Потом была доказана возможность применения реодентографии (РДГ) для оценки функционального состояния сосудистой системы всей пульпы.
В дальнейшем было показано, что по характеру изменений РДГ можно диагностировать хронические пульпиты, острый и обострившийся воспалительные процессы.
Более того, по мнению авторов этого метода, реографические показатели — реографический индекс (РИ) и показатель тонуса сосудов (ПТС) — очень полезны при оценке результатов лечения.
Пример тому — результаты, полученные при наблюдении за больными с хроническим фиброзным пульпитом, пролеченными тремя различными способами.
У всех больных, отобранных для исследования, хронический фиброзный пульпит характеризовался, как правило, бессимптомным течением. Некоторые пациенты жаловались на ощущение «дискомфорта» в зубе, застревание пищи. Иногда — на слабую причинную ноющую боль. При осмотре был виден небольшой (до 3 мм в диаметре) вход в кариозную полость. Сама же полость была заполнена размягченным дентином, а ее дно чаще имело сообщение с полостью зуба. Пигментированные участки дентина имели серый, светло-коричневый и коричневый оттенки. Средняя пороговая электровозбудимость составляла (48,70 ± 16,39) мкА, усредненный реодентографический индекс — (7,10 ± 1,22) Ом и усредненный показатель тонуса сосудов — (28,80 ± 5,85) %.
В первой подгруппе больных лечение проводилось в одно посещение. У этих больных не выявлена перфорационная точка, и при проведении механической обработки на дне кариозной полости, в месте, где перегородка между полостью зуба и обрабатываемой полостью имеет наименьшую величину, вскрывалась полость зуба. Затем по общепринятой методике накладывались лечебная и изолирующая прокладки и постоянная пломба.
Судя по изменению РИ (табл. 1), через неделю после лечения с использованием дексаметазона наблюдалось незначительное увеличение кровообращения в пульпе. В дальнейшем РИ повышался, но контрольного значения так и не достигал. Одновременно отмечалось частичное восстановление сосудистого тонуса (табл. 1).
Таблица 1
Изменения реографических показателей при лечении хронического фиброзного пульпита в первой подгруппе больных
| РИ, Ом | ПТС, % | |
| До лечения | 7,70 ± 0,96 | 29,60 ± 5,99 |
| 1-я неделя | 9,60 ± 3,78 | 20,50 ± 3,14 |
| 2-я неделя | 11,00 ± 3,42 | 20,00 ± 4,09 |
| Отдаленные результаты | 12,60 ± 2,84 | 21,30 ± 1,27 |
| Контрольная подгруппа | 17,10 ± 3,55 | 18,80 ± 2,42 |
Это позволило авторам сделать вывод о том, что малые дозы препарата оказывают терапевтический эффект. Правда, не столь выраженный, как хотелось бы.
Во второй подгруппе больных лечение проводили в два этапа.
Купирование воспаления с помощью кортикостероидных и эвгенольных препаратов проводилось на первом этапе. В результате на первой неделе происходило резкое увеличение кровотока — РИ повысился на 80% (табл. 2). Со второй недели РИ изменялся менее интенсивно. Тем не менее, к концу третьей недели кровоток усилился до контрольных значений. Снижение тонуса (т. е. ПТС) происходило медленнее (табл. 2). Несущественное снижение тонуса сосудов пульпы зуба, его стабилизацию и замедление прироста РИ на второй неделе авторы расценили как положительную реакцию пульпы: по их мнению, значительные изменения РИ и ПТС невозможны из-за структурных изменений сосудов при хроническом воспалении.
Таблица 2
Изменения реографических показателей при лечении хронического фиброзного пульпита во второй подгруппе больных
| РИ, Ом | ПТС, % | |
| До лечения | 6,60 ± 1,14 | 28,20 ± 4,00 |
| 1-я неделя | 11,90 ± 1,47 | 23,70 ± 7,48 |
| 2-я неделя | 13,90 ± 2,97 | 21,20 ± 3,41 |
| 3-я неделя | 16,90 ± 0,64 | 21,00 ± 3,25 |
| Отдаленные результаты | 17,40 ± 0,78 | 19,80 ± 0,42 |
| Контрольная подгруппа | 17,10 ± 3,55 | 18,80 ± 2,42 |
В третьей группе больных была проведена витальная ампутация с удалением коронковой пульпы.
Таблица 3
Изменения реографических показателей при лечении хронического фиброзного пульпита в третьей подгруппе больных
| РИ, Ом | ПТС, % | |
| До лечения | 7,00 ± 1,55 | 28,60 ± 7,57 |
| 1-я неделя | 10,80 ± 2,68 | 21,80 ± 1,57 |
| 2-я неделя | 11,0 ± 3,42 | 20,0 ± 4,09 |
| Отдаленные результаты | 11,50 ± 2,70 | 20,70 ± 1,67 |
| Контрольная подгруппа | 17,10 ± 3,55 | 18,80 ± 2,42 |
Несмотря на столь радикальный метод лечения, РИ за первую неделю повысился всего на 40%.
Надо заметить, что полного восстановления сосудистого тонуса не обеспечивала ни одна из методик, что, по-видимому, объясняется склерозированием сосудов при хроническом пульпите. Однако наибольшее увеличение кровотока (в 2,5 раза) наблюдалось у больных второй подгруппы, скорее всего, вследствие увеличения функциональной емкости капиллярного русла.
Словом, полученные результаты однозначно указывают на возможность использования консервативного метода лечения хронического фиброзного пульпита в два посещения с использованием кортикостероидных и эвгенатных препаратов.
Литература