Л. В. Львова, канд. биол. наук, г. Харьков
Пораженность кариесом — это сигнал о драматическом неблагополучии здоровья в человеческих сообществах.
В. Окушко
По некоторым оптимистическим прогнозам в ближайшем будущем кариес практически исчезнет. Но это в будущем. А пока специалисты заняты поисками наиболее эффективных методов диагностики и лечения кариозной болезни.
Оттенки цвета зубной эмали, ее блеск и прозрачность могут многое рассказать о состоянии зубов.
Нормальные зубы бывают желтые, желтовато-белые, белые и бело-голубые, а их эмаль обладает особым блеском.
Подмечено, что цвет и прочность эмали — понятия взаимосвязанные.
К примеру, эмаль желтоватых оттенков — более прочная, а голубоватых — хрупкая. Отсутствие блеска, тусклая поверхность эмали, пигментация или белесоватая окраска зуба заставляют предположить нарушение состава или структуры твердых тканей либо некроз пульпы зуба. Локальные поражения эмали в виде ограниченных пятен, как правило, появляются на ранних этапах кислотного некроза и в результате очаговой подповерхностной деминерализации эмали при начальном кариесе.
С точки зрения современной науки кариес представляет собой патологический процесс в твердых тканях зуба, который протекает при участии микроорганизмов и сопровождается деминерализацией твердых тканей с последующим их размягчением.
Потребляя низкомолекулярные углеводы, микроорганизмы зубного налета продуцируют органические кислоты. Затем кислоты диссоциируют, в результате чего образуются подвижные водородные ионы, которые через микропоры кислотоустойчивого поверхностного слоя эмали проникают в подлежащие слои и взаимодействуют с кристаллами гидроксиапатита, вытесняя из него в первую очередь ионы кальция. Возникающая высокая микропористость (до 25%) нарушает однородность эмали. Ее оптические свойства меняются, и на поверхности зуба, пораженного кариозной деминерализацией, появляется меловидное пятно. Особенно четко белесоватое помутнение проявляется при высушивании эмали струей воздуха, поскольку испарение ротовой жидкости обусловливает усиление непрозрачности участка гипокальцинации. Поверхность эмали при этом клинически не изменена. Шероховатость и болезненность при зондировании не определяются.
Пигментация кариозного пятна с различными оттенками коричневого цвета может наблюдаться либо на фоне клинически интактной поверхности зуба, либо в сочетании с кариозным дефектом. В одних случаях пигменты проникают в поверхностный слой эмали, в других — твердые ткани окрашиваются на значительную глубину.
Природа наделила ткани зуба способностью противостоять кариесогенным воздействиям. У разных людей эта способность выражена по-разному: у одних больше, у других — меньше. Единого мнения по поводу механизмов кариесрезистентности нет. Некоторые специалисты причину развития кариеса усматривают в особенностях химического состава, типе минерализации и структуре, точнее говоря, однородности и растворимости эмали. Другие же считают, что в формировании физико-химических свойств эмали немалую роль играет пульпа зуба. Оба эти подхода имеют практическое значение. В частности, признание роли пульпы в кариесрезистентности привело к экспериментальному обоснованию и разработке клинических способов стимулирования пульпы. При изучении растворимости эмали удалось установить особенности потери зубом минеральных веществ и определить оптимальный состав реминерализующих веществ. Результаты исследования проницаемости зубной эмали послужили основой при разработке методов ранней диагностики, лечения и профилактики кариеса.
Сегодня существует много способов оценки восприимчивости к кариесу, но тест резистентности эмали (ТЭР) выделяется среди них высокой информативностью.
Базируется ТЭР на свойстве минералов кристаллической структуры эмали растворяться в кислотах, а также на способности ее поверхностного слоя противостоять растворению благодаря наличию пелликулы. Соотношением этих качеств, т. е. способности к растворению и способности противостоять растворению, определяется степень разрушения поверхностных слоев эмали при воздействии кислот: чем выше кислотоустойчивость, тем меньше глубина повреждения эмали. Высокий уровень кислотоустойчивости соответствует высокой резистентности зуба к кариесу.
Клиническиий метод оценки кислотоустойчивости эмали основан на измерении глубины дефекта после дозированной кислотной травмы. Глубину дефекта можно измерять либо непосредственно (на приборе профилограф-профилометр), либо косвенно (по интенсивности окраски данного участка метиленовым синим). Для широкого клинического применения рекомендуется второй, более простой способ, когда участок протравки прокрашивается в синий цвет. Чем больше микрошероховатость, тем больше красителя задерживается в микропорах и тем выше интенсивность окрашивания. Для определения кислотоустойчивости достаточно сравнить интенсивность окрашивания участка протравки с 10-польной типографской шкалой. Каждому полю такой шкалы присваивают условные значения в баллах: наименьшей интенсивности (или минимальной шероховатости) соответствует 1 балл, максимальной — 10 баллов.
Для выявления неоднородности упруго-механических свойств дентина в здоровых и кариозных зубах можно с успехом использовать метод акустической микроскопии.
В ближайшее время в стоматологическую практику войдет еще один новый диагностический метод — оптическая когерентная томография (ОКТ).
Метод ОКТ, в котором для получения оптических изображений микроструктуры биотканей используется неинвазивное и безопасное ближнее инфракрасное излучение (800–1300 нм) малой мощности, прекрасно зарекомендовал себя при исследованиях мягких тканей — кожи и слизистых оболочек. В опытах in vivo этот метод продемонстрировал свою эффективность при изучении состояния твердых тканей зубов.
В твердые ткани зубов инфракрасное излучение проникает на глубину 2–2,5 мм, и это позволяет наблюдать изменения в эмали, эмалево-дентинной границе и дентине. К тому же метод ОКТ прекрасно зарекомендовал себя при изучении фиссурного кариеса и контроле за запечатыванием фиссур. С его помощью врач получает достоверную (и к тому же наглядную) информацию о стабильности и состоятельности фиссурных пломб, может своевременно определить дефекты пломбирования и выявить рецидивы кариеса.
При лечении начального кариеса хороший эффект дает терапия с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).
Низкоинтенсивное лазерное излучение способствует снижению скорости кислотной растворимости эмали по кальцию, повышая ее устойчивость к действию неблагоприятных факторов. При этом изолированное воздействие лазерного света приводит к уменьшению скорости кислотной растворимости эмали на 47,70%, а использование в комплексе с фтористым лаком — на 60,89%. Причем по показателю прироста кариеса действие фторлака увеличивается на 15,20%. Под воздействием лазерного излучения значительно снижается проницаемость реминерализованной эмали, что в свою очередь приводит к выраженному усилению ее кариесрезистентности.
Минеральный обмен в эмали нормализуется, а, значит, повышается ее микротвердость и механическая резистентность.
У большинства больных (в 87,5% случаев) терапия с применением НИЛИ полностью ликвидирует кариосогенность зубного налета. У остальных пациентов интенсивность кариосогенности зубного налета существенно снижается.
Под воздействием лазерного излучения усиливается реминерализующее действие 10% раствора глюконата кальция и фтора, а, следовательно, повышается эффективность реминерализации.
На микрофлору дентина кариозных полостей лазерное излучение оказывает выраженное бактерицидное действие. После лазерной обработки полостей при различных формах осложненного и неосложненного кариеса положительный бактерицидный эффект наблюдался в 2,5 ± 0,8 раза чаще, чем после антисептической медикаментозной обработки 0,5% раствором хлоргексидина.
У всех больных под влиянием излучения разрушаются ассоциативные связи и распадаются микробные ассоциации.
Немаловажно то, что при использовании различных видов НИЛИ значительно сокращалась длительность лечения и в отдаленные сроки отмечался более стойкий клинический эффект.
Использование физических методов оправдано не только при диагностике, но и при подготовке кариозной полости к пломбированию. Пример тому — применение импульсного эрбиевого лазера для препарирования зубов по поводу кариеса. Применение излучения с длиной волны 2,69 мкм, плотностью энергии 20–60 Дж/см2 и частотой импульсов 3–5 Гц позволило быстро и безболезненно подготовить кариозные полости к пломбированию композитными материалами химического и светового отверждения. Для улучшения процесса тепловой защиты твердых тканей и для предупреждения перегревания зуба во время препарирования зуб орошался водой. Отдаленные результаты оказались обнадеживающими: в течение всего периода наблюдения за пролеченными больными (от полугода до двух лет) отмечалась сохранность пломб и отсутствие признаков развития рецидива кариеса.
Эффективность лечения кариеса в определенной мере зависит от собственных водородных показателей (т. е. рН) пломбировочных материалов, которые играют не последнюю роль в образовании вторичного кариеса.
При применении композиционных материалов химического отверждения и стеклоиономерных цементов с низким водородным показателем (рН < 7,0) растворимость эмали по кальцию повышается в 4,25 ± 1,29 раза. Это снижает механическую резистентность эмали и ведет к возникновению вторичного кариеса. При пломбировании «нейтральными», преимущественно светоотверждаемыми композиционными материалами выход ионов кальция из эмали повышается на 5% ± 0,37 по сравнению с контрольными значениями. В результате рецидив кариеса наблюдается почти в 5 раз реже, чем при пломбировании «подкисленными» материалами (с рН < 7,0).
(Для справки: соответствующие вторичному кариесу очаги деминерализации эмали на границе с пломбировочным материалом регистрировали электрометрически и затем их наличие подтверждали окрашиванием эмали 2% раствором метиленового синего. Диагноз «кариес» ставился, если показатель электропроводности превышал 0,8 ± 0,15 мкА и эмаль на границе с пломбой окрашивалась в синий цвет.)
Раннее выпадение пломб и возникновение вторичного кариеса, по мнению исследователей, обусловлено двумя причинами. Во-первых, в местах препарирования бором на твердых тканях зуба образуются крупные дефекты, которые не устраняются после протравливания эмали, и, во-вторых, на границе «эмаль-пломба» при традиционном пломбировании создаются ретенционные участки, способствующие накоплению микробной флоры.
Поэтому в целях значительного повышения долговечности пломб авторы предлагают способ пломбирования зубов, предусматривающий перекрывание пломбировочным материалом «критической» зоны на границе «эмаль-пломба».
Немало трудностей сопряжено с диагностикой и лечением глубокого кариеса.
В идеале лечение глубокого кариеса должно предотвратить дальнейшее развитие и рецидивирование кариозного процесса, оптимизировать реминерализацию размягченного дентина и предентина, обеспечить сохранение жизнеспособности пульпы зуба и активизировать ее одонтотропную функцию с целью ускорения образования заместительного дентина.
Дентин, образующий дно кариозной полости, может претерпевать различные изменения. В одних случаях характер изменений и последовательность зон кариозного дентина при глубоком кариесе и среднем кариесе идентичны. Тогда врач может различить четыре зоны: зону деструкции и распада дентина, зону декальцинации и микробной инвазии, зону склерозированного (прозрачного) дентина и зону заместительного дентина.
В то же время при хроническом течении при глубоком кариесе дно полости может состоять только из заместительного дентина. Его размягченная поверхность представляет собой зону деминерализации и микробной инвазии, под которой находится слой склерозированного дентина. Именно по этой причине И. Г. Лукомский в своей зональной классификации рассматривал глубокий кариес как кариес надпульпарного дентина.
Именно характером выявленных изменений дентина и определяется выбор тактики
лечения глубокого кариеса.
Успех лечения во многом зависит от того, насколько верно подобран прокладочный
материал.
В последние годы для лечения глубокого кариеса успешно применяют иммобилизованные ферменты и диметилсульфоксид, ионообменные смолы и сорбенты. В некоторых исследованиях доказана эффективность композиции с индометацином. Совсем недавно, в 2000 году, появилось сообщение о «воплощении в жизнь» методики лечения глубокого кариеса с учетом состояния дентина дна кариозной полости: Р. А. Садиков разработал и внедрил в практику морфологически обоснованные дифференцированные подходы к лечению заболеваний твердых тканей зубов.
Для лечения глубокого кариеса предлагают также использовать смесь, состоящую из диклофенака (1–1,5%), трикальцийфосфата (17–20%), окиси цинка (30–62%), окиси кальция (20–49%). Приготавливается смесь ex tempore путем замешивания на гвоздичном масле.
Определенный интерес вызывают результаты сравнительного изучения лекарственных композиций методом реодентографии. При этом самую высокую эффективность выявил «Septocalcine ultra»: в 97% случаев его применение давало хороший клинический результат. Несколько хуже зарекомендовал себя «Calcicur»: его использование обеспечивало хороший терапевтический эффект в 90,5% случаях. Лечение с применением «Dycal» оказалось успешным всего лишь в 82,3% случаев. Не исключено, что причина сравнительно невысокой эффективности этого материала кроется в низкой антимикробной активности и его возможном стрессогенном воздействии на пульпу зуба. Микробиологический анализ микрофлоры, обнаруженной на дне кариозной полости, подтвердил достаточно высокую антимикробную эффективность «Septocalcine ultra» и «Calciur» по сравнению с «Dycal».
При кариозном процессе, характеризуемом плотным пигментированным дном, все три препарата в 99,1% случаях способствовали нормализации функционального состояния пульпы зуба. Причем более выраженный лечебный эффект наблюдался при использовании «Septocalcine ultra».
При кариозном процессе, характеризуемом светлым неплотным дном, нормализация микроциркуляции пульпы наблюдалась в 98,9% случаев при использовании «Septocalcine ultra», «Calcicur». В то же время применение «Dycal», по данным реодентографии, в 15,8% случаев приводило к изменениям, характерным для хронического фиброзного пульпита.
Не менее интересные данные получены при клинико-экспериментальной оценке индифферентных твердеющих материалов, способных выполнять роль лечебной и (или) изолирующей прокладки: «Изодент» (Медполимер), «Life» (Kerr), «Стомафил» («Стомахим»).
При лечении глубокого кариеса в одно посещение после препарирования сформированную полость промывали 20% раствором диметилсульфоксида, высушивали стерильными ватными шариками. Затем на дно полости без давления штопфером накладывали подкладочный материал. Пломбирование полости выполнялось «Charisma PP-F» и «Charisma F» («Kulzer»).
В некоторых случаях (угроза вскрытия полости зуба, болезненность, недостаточная механическая обработка дна кариозной полости, снижение показателей ЭОМ зуба) лечение глубокого кариеса осуществляли в два посещения. Во время первого посещения накладывали лечебно-изолирующий подкладочный материал и на 30 дней полость герметично закрывали искусственным дентином или временными пломбировочными материалами — «Provident» или «Cavit», обеспечивающими герметичное краевое прилегание контрольной пломбы. Во второе посещение после частичного удаления контрольной пломбы оценивали состояние пульпы зуба и завершали лечение.
Длительное клиническое наблюдение выявило несомненные преимущества «Изодента»: его терапевтическая эффективность составляла 100% независимо от того, в одно или в два посещения проводилось лечение кариеса. Эффективность двух других препаратов была ниже. При лечении глубокого кариеса в одно посещение использование «Life» и «Стомахима» давало хорошие результаты в 90%, а в два посещения — в 87,5% случаев. При этом через 1–6 месяцев после окончания лечения у некоторых пациентов наблюдалось развитие пульпита и нарушение герметичности пломбирования.
При лечении кариеса в два посещения некоторые специалисты для предупреждения развития пульпита рекомендуют в первое посещение использовать композицию анальгина и димедрола, которая с успехом применяется для лечения обратимых форм пульпитов. С этой целью после некрэктомии кариозная полость обрабатывается смесью 25% раствора анальгина и 1% раствора димедрола, приготовленной ex tempore в стерильном шприце в соотношении 1:1. Затем на дно кариозной полости помещают ватный шарик, пропитанный этой же смесью, и затем на 2–4 суток полость герметично закрывают временной пломбой. Во второе посещение на дно кариозной полости накладывают одну из лечебных прокладок, изолирующую прокладку и постоянную пломбу.
Надо заметить, что состав применяемой смеси не случаен.
Дело в том, что антибактериальная активность анальгина в концентрации от 6,5 до 50% ярче выражена в отношении стрептококков и стафилококков, а димедрола в концентрации от 0,5 до 5% — в отношении грамотрицательной микрофлоры. При сочетанном применении 25% анальгина и 1% димедрола антибактериальная активность существенно увеличивается: по данным микробиологического анализа губительному воздействию композиции подвержены 92,9% штаммов стафилококков, 83,3% — стрептококков и 70,8% — грамотрицательных микроорганизмов.
Хороший эффект при лечении глубокого кариеса дает применение лечебных прокладок на основе альгимафа и теральгима по следующей схеме. Вначале на дно полости под контрольную пломбу накладывается теральгим, а затем через двое суток его заменяют альгимафом под постоянную пломбу. С помощью гистологических исследований пульпы зубов удалось показать, что и в ранние сроки (до двух недель), и в поздние сроки (от трех месяцев до полугода) после окончания лечения глубокого кариеса происходит поэтапное образование заместительного дентина и восстановление структуры пульпы.
Естественно, выбор лечебных прокладок не решает всех проблем, связанных с лечением глубокого кариеса. Опыт показывает, что эффективность терапии определяется и точностью диагностики, и тщательным удалением размягченных твердых тканей зуба (некрэктомией), и рациональным подбором средств медикаментозной обработки кариозной полости. Существенное значение оказывает также формирование декомпрессионных дополнительных полостей (площадок), необходимых для исключения давления на пульпу зуба при жевании через тонкий слой дентина на дне кариозной полости.
Литература