Логотип журнала "Провизор"








УКРАИНСКАЯ ШКОЛА ЭНДОКРИНОЛОГИИ: ПАЦИЕНТ - ВНИМАНИЯ
Другие статьи из раздела: События
Статья
№ 15'2011 Охота за инвестором
№ 15'2011 ГЛАВНОЕ СОБЫТИЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ ОТРАСЛИ — МЕЖДУНАРОДНЫЙ ФОРУМ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ ИНДУСТРИИ PHARMCOMPLEX–2011
№ 14'2011 Искусство торговой войны
№ 13'2011 Аптека VS Производитель без секундантов
№ 13'2011 Инновации в окопах
№ 12'2011 Ее Величество Фармация
№ 11'2011 Участники Второго всеукраинского конкурса рисунка среди детей с сахарным диабетом отпраздновали победу на площади Независимости
№ 11'2011 ВОЗ против фальши
№ 10'2011 Международный форум фармацевтической индустрии
№ 09'2011 Будет не больно?


Текст и фото: Руслан Редькин

УКРАИНСКАЯ ШКОЛА ЭНДОКРИНОЛОГИИ: ПАЦИЕНТ — ВНИМАНИЯ


Нынешняя школа эндокринологии стала юбилейной для отечественных эндокринологов. Выполняя одну из своих основных миссий – совершенствование эндокринологической помощи населению, коллектив ГУ «ИПЭП им. В. Я. Данилевского НАМН Украины» вот уже больше полувека традиционно устраивает подобные школы для врачей-эндокринологов Украины и ближнего зарубежья. Такие конференции становятся своеобразными дискуссионными площадками, где врачи-практики могут почерпнуть новые знания в области лечения различных эндокринных патологий и особенностей ведения пациентов в определенных случаях, обсудить сложные клинические случаи, которые специально разбираются на лекциях, мастер-классах ученых. В этом году вниманию участников и гостей конференции были представлены доклады ведущих ученыхэндокринологов из Украины (Киев, Харьков, Запорожье, Донецк) и России (Санкт-Петербург и Краснодар).

Открывая конференцию, директор ГУ «ИПЭП им. В. Я. Данилевского НАМН Украины», д-р мед. наук, проф. Юрий Иванович Караченцев поприветствовал собравшихся, отметив, что главным итогом ежедневной практической и научной деятельности ученых института является совершенствование эндокринологической помощи населению. Он также подчеркнул, что в центре внимания врача-эндокринолога должен стоять пациент, а лишь затем – эндокринная патология, разбору многообразных проявлений которой и будут посвящены доклады спикеров. Ученые ГУ «ИПЭП им. В. Я. Данилевского НАМН Украины», вот уже более полувека готовя такие школы, консультируют специалистов практической медицины. Именно такой симбиоз позволил внедрить в практику и новые препараты, и новые методы оказания специализированной эндокринологической помощи населению нашей страны. Ученые института не только предлагают собственные решения при лечении тех или иных заболеваний органов эндокринной системы, но и пристально отслеживают рекомендации мировых школ и доносят участникам все современные тенденции терапии таких патологий. Проф. Ю. И. Караченцев поблагодарил лекторов из ведущих эндокринологических центров Украины и России, а также ректора ХНМУ, проф. В. М. Лесового за помощь в организации конференции.

К гостям и участникам так же обратились проф., д-р мед. наук, заместитель директора по научной работе ГУ «ИПЭП им. В. Я. Данилевского НАМН Украины» Нона Александровна Кравчун, ректор ХНМУ, проф. Владимир Николаевич Лесовой, руководитель областного управления здравоохранения Александр Викторович Галацан и зам. руководителя областного управления здравоохранения по вопросам материнства и детства Татьяна Петровна Ефименко.


Ю. И. Караченцев открывает заседание

В. Н. Лесовой


Революционные инновации

А. В. Галацан

Нонна Кравчун

О применении аналога человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) при СД II типа шла речь в докладе Нонны Кравчун, доктора медицинских наук, профессора, заместителя директора по научной работе ГП «ИПЭП им. В. Я. Данилевского НАМН Украины».

Сахарный диабет (СД) является одной из важнейших проблем современной медицины. Распространенность его чрезвычайно высока. В настоящее время в мире насчитывается свыше 200 млн. больных СД, и с каждым годом их число неуклонно растет. Согласно прогнозам, к 2030 году общее число больных СД превысит 360 млн. человек.

Выработка тактики лечения больных сахарным диабетом (СД) II типа в последние годы стала одной из самых актуальных и сложных задач современной медицины. Актуальность связана с колоссальным увеличением заболеваемости СД II типа, необходимостью достижения определенных целей лечения данного заболевания по контролю гликемии, липидов крови и артериального давления (АД). Необходимость достижения целевых значений гликемии привела к интенсификации лечения с использованием комбинированной терапии, в том числе с ранним назначением инсулинотерапии.

Однако интенсификация лечения, кроме усложнения режима, сопровождается рядом нежелательных явлений, таких как увеличение массы тела и частоты гипогликемических эпизодов, которые, в свою очередь, опасны развитием когнитивных дисфункций и провокацией острых сердечно-сосудистых событий. Очевидно, что успешность терапии СД II типа – это не просто фокусирование на коррекции гипергликемии, но и обязательное сведение к минимуму гипогликемий, увеличения массы тела, риска микроангиопатий и сердечно-сосудистых осложнений. Такое решение проблемы возможно лишь при стимуляции секреции инсулина «по потребности», то есть новое поколение препаратов должно стимулировать секрецию инсулина только при гипергликемии и прекращать его стимуляцию при нормогликемии. Только в этом случае удастся избежать гипогликемий и связанных с ними осложнений. Такие препараты были созданы. Они относятся к группе инкретинов. Инкретины – это гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина. Наиболее важным инкретином человека является глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). ГПП-1 оказывает множественное влияние на эндокринную часть поджелудочной железы, но его принципиальным действием является потенцирование глюкозозависимой секреции инсулина. Самое важное, что инсулинотропный эффект ГПП-1 носит глюкозозависимый характер, т. е. он стимулирует секрецию инсулина только при высоких значениях гликемии. Как только уровень глюкозы плазмы снижается до нормального уровня (приблизительно до 4,5 ммоль/л), инсулинстимулирующий эффект ГПП-1 исчезает. В экспериментальных работах показано, что ГПП-1 воздействует на массу β-клеток, стимулируя их пролиферацию и неогенез и блокируя апоптоз. ГПП-1 снижает секрецию глюкагона α-клетками поджелудочной железы, влияет на чувство насыщения, снижает количество потребляемой пищи, скорость опорожнения желудка и уменьшает массу тела, оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему. К сожалению, нативный ГПП-1 имеет небольшую терапевтическую ценность в связи с быстрым разрушением ферментом дипептидилпептидазой 4-го типа (ДПП-4). Это значит, что при внутривенном болюсном введении ГПП-1 время его полужизни составляет всего 1,5-2,0 мин. Поэтому шел поиск препаратов, которые могут противостоять действию ДПП-4. Вначале был синтезирован миметик ГПП-1 – экзенатид, устойчивый к разрушающему действию ДПП-4, но его гомология с человеческим ГПП-1 составляет лишь 53%, что может вызывать повышенное антителообразование и снижать эффективность лечения. Длительность действия экзенатида составляет 12 часов, следовательно, требуются две инъекции в день.

В Украине и России был зарегистрирован новый препарат – лираглутид – первый аналог человеческого ГПП-1, имеющий 97% аминокислотную гомологичность с нативным, т. е. природным человеческим ГПП-1. При создании лираглутида произведены две замены в структуре нативного ГПП-1: в позиции 26 жирнокислотная цепь ацилирована к лизину, и лизин в позиции 34 заменен на аргинин. Длительность действия лираглутида составляет 24 часа приоднократном подкожном введении. Исследования II фазы продемонстрировали, что лираглутид по сравнению с плацебо значимо снижает уровень всех показателей гликемического контроля, уменьшает массу тела, вызывает снижение АД и существенно повышает секреторную активность бета-клеток и I фазу инсулинового ответа.

Доклад Татьяны Воропай, доцента ГП «ИПЭП им. В.Я. Данилевского НАМН Украины» был посвящен использованию различных схем инсулинотерапии при СД ІІ типа. В частности, речь шла о комбинации инсулинотерапии и пероральных сахароснижающих препаратов и монотерапии инсулином после отмены пероральных сахароснижающих препаратов.

О важности самоконтроля

Оксана Хижняк

На необходимости своевременного самостоятельного контроля больных СД II типа с помощью глюкометров и тест-полосок акцентировала внимание слушателей в своем выступлении Оксана Хижняк, доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделом клинической эндокринологии ГП «ИПЭП им. В.Я. Данилевского НАМН Украины». Профессор Хижняк подчеркнула, что пациентов нужно обучать контролю гликемии в домашних условиях и нельзя основываться лишь на субъективных ощущениях самочувствия. В частности, она отметила необходимость мониторинга гликемии в крови минимум 4 раза в сутки у пациентов при СД I типа и 2-3 раза – при СД II типа. Мониторинг уровня сахара в крови у беременных с СД и у детей с СД (в том числе у подростков) должен проводиться не менее 3 раз в сутки.

В настоящее время разработаны четкие целевые показатели углеводного обмена, к которым следует стремиться с целью профилактики сосудистых и органных осложнений у взрослых больных с СД (табл. 1).

Таблица 1 Критерии компенсации углеводного обмена при СД-1 и СД-2
Показатели Компен-
сация
Субком-
пенсация
Деком-
пенсация
HbA 1с, % < 7,0 7,1 – 7,5 > 7,5

Самоконтроль
глюкозы в капил-
лярной крови,
ммоль/л
(мг/дл)

Гликемия натощак

5,0 – 6,0
(90 – 109)

6,1 – 6,5
(110 – 120)

> 6,5
(> 120)

Постпрандиальная гликемия
(через 2 часа после еды)

7,5 – 8,0
(136 – 144)

8,1 – 9,0
(145 – 160)

> 9,0
(> 160)

Гликемия перед сном

6,0 – 7,0
(110 – 126)

7,1 – 7,5
(127 – 135)

> 7,5
(> 135)


Уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c), по рекомендациям Американской диабетической ассоциации (АDА), не должен превышать 7 %. Рекомендации ВОЗ и Международной федерации диабета (IDF) еще более жесткие — ниже 6,5 %.

При выборе глюкометра особенно важна точность измеренной концентрации глюкозы, от этого будут зависеть алгоритм поведения пациента и его жизнь. «Глюкометр, считается точным, если его показатель отличается от лабораторного в пределах ±20%, – отметила О. Хижняк, – ведь точным считается анализ плазмы крови, а не цельной крови, в которой присутствуют и другие сахара (галактоза, мальтоза и др.)». Именно поэтому измерение гликемии в капле цельной крови может давать завышенный результат. Для систематического выполнения этих измерений необходима, в первую очередь, осознанная мотивация, базирующаяся на хорошей осведомленности больного, а также обеспечение больного СД современными приборамиглюкометрами и тест-полосками.

Главной задачей при определении уровня глюкозы является получение точного результата. Поэтому основным критерием при выборе глюкометра должна стать именно его точность. Согласно стандарту, принятому Международной организацией по стандартизации в 2003 году, глюкометр считается точным, если 95 % полученных с его помощью результатов укладывается в приведенный ниже диапазон отклонений от соответствующих значений референсной лаборатории:

  • ± 20 % при уровне гликемии > 4,2 ммоль/л;
  • ± 0,83 ммоль/л при уровне гликемии 4,2 ммоль/л

Точность измерения зависит от вида тест-полосок, условий их хранения, срока годности, а также навыков больного и ряда других факторов.

По мнению О. Хижняк, наиболее подходящим для тестирования уровня сахара являются глюкометры марки «One Touch ultra» компании Jonson&Jonson. Примечательно, что Jonson&Jonson проводит благотворительную акцию в Украине, выделяя по 500 полосок на каждого ребенка с СД бесплатно.

Золотая середина

Борис Маньковский, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой диабетологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика (Киев), рассказал о реальных возможностях современных сахароснижающих препаратов в достижении целей лечения СД II типа. В своем выступлении он отметил, что пероральные сахароснижающие препараты должны снижать риск микро- и макрососудистых осложнений, а также влиять на эффективное снижение гликемии до целевого уровня.

Борис Маньковский

Эпидемиологическими исследованиями была показана тесная связь между повышением содержания глюкозы в крови, отражаемого уровнем гликозилированного гемоглобина, и риском развития инфаркта миокарда, инсульта, нарушений периферического кровообращения, причем не только у лиц, страдающих сахарным диабетом, но даже в группе людей, не болеющих диабетом, у которых отмечалось некоторое повышение показателей гликемии. Так, при анализе данных, полученных в исследовании UKPDS, было найдено, что возрастание уровня гликозилированного гемоглобина на 1% сопровождалось повышением риска развития инфаркта миокарда на 14%, инсульта – на 12%, нарушений периферического кровообращения, необходимости проведения ампутаций – на 43%, сердечной недостаточности – на 16% (Stratton et al., 2000). В другом исследовании (Norfolk study) было обнаружено, что, уже начиная с уровня гликозилированного гемоглобина выше 5,5%, риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастал в 1,56 раза, а при повышении уровня гликозилированного гемоглобина выше 7,0% этот риск возрастал в 5,01 раз даже среди лиц, не болевших сахарным диабетом (Khaw KT et al., 2004). В недавно опубликованном исследовании Juutilainen et al. (2008) найдено, что возрастание гликозилированного гемоглобина на 1% приводило к возрастанию кардиоваскулярной смертности на 52,5% у пациентов с диабетом 1-го типа и на 7,5% среди больных, страдающих сахарным диабетом 2-го типа.

Принимая во внимание все вышеуказанные факты, в настоящее время особую актуальность приобретают вопросы о том, до каких значений следует уменьшать уровень гликемии, чтобы снизить риск развития осложнений сахарного диабета, в том числе и макрососудистых, как интенсивно следует снижать содержание глюкозы в крови и все ли сахароснижающие препараты одинаково эффективны и безопасны в этом плане.

Хрупкое равновесие

Виктория Орленко

Виктория Орленко
, старший научный сотрудник Института эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комисаренко НАМН Украины, прочитала лекцию о мониторировании гипогликемии и ее чрезвычайно вредном воздействии. Гипогликемия не является отдельным заболеванием. Приступ гипогликемии возникает при снижении уровня глюкозы в крови у больных СД I и II типа. Приступ гипогликемии является опасным состоянием, поскольку остаются минуты (от одной до пяти) до нанесения главного удара — по мозгу. Очень важно учитывать особен-ности каждого пациента с СД, в том числе и особенности образа жизни.

К опасным признакам гипогликемии или опасного понижения уровня сахара в крови у больного с диагнозом «диабет» относятся:

  • сильное и резкое чувство голода;
  • появление холодного пота;
  • резкая усталость и слабость;
  • дрожь, идущая изнутри;
  • учащение пульса;
  • онемение губ и языка.

Из-за голодания мозга больной впадает в «сумеречное состояние», не имея возможности думать адекватно и действовать по обстоятельствам. Потому важно, чтобы первые признаки гипогликемии не остались незамеченными пациентом или его родственниками.

Еще одним проявлением гипогликемии является феномен ночной гипогликемии при высоком утреннем сахаре – «феномен утренней зари». Феномен «утренней зари» следует дифференцировать с феноменом Сомоджи, характеризующимся подъемом уровня гликемии между 4.00-6.00 часами в связи с суточным ритмом секреции в предутренние часы контринсулиновых гормонов (адреналина, глюкагона, кортизола и особенно соматотропного гормона).

Эта физиологическая особенность наблюдается как у здоровых, так и больных СД. Подъем уровня гликемии утром при СД может не только обусловливаться феноменом «утренней зари», но и быть следствием ночной гипогликемии, в чем можно удостовериться, проверив содержание глюкозы в крови у больного между 2.00-3.00 часами.

Иногда приступ гипогликемии начинается сразу с потери сознания. Опасное последствие гипогликемии — диабетическая кома, связанная с органическими поражениями мозга.

Диабетикам нужно знать о гипогликемии и причинах, ее вызывающих:

  • пропущенный прием пищи (обычно сразу после приема таблеток или инъекции инсулина);
  • большой интервал между приемами пищи (3-4 часа);
  • большая физическая нагрузка;
  • прием алкоголя на пустой желудок;
  • завышение дозы препаратов.

Опасная гипогликемия — причина несоблюдения привычного режима питания и отдыха у больного диабетом 1-го типа или диабетом 2-го типа.

Каждый диабетик знает, что приступа гликемии можно избежать, если принять меры сразу при появлении чувств, которые отличаются от ощущений при повышенном сахаре. Признаки гипогликемии, а также действия, заключающиеся в особой диете при гипогликемии, зависят от фазы приступа.

  1. Легкий голод. При его появлении нужно вооружиться помощью глюкометром, и если сахар приближается к 5 ммоль/л, съесть два кусочка сахара, выпить сладкий сок, а затем — черный хлеб или тарелку каши (такие углеводы медленно усваиваются и остановят падение глюкозы).
  2. Отчетливое чувство голода требует срочных мер: съесть сахар, фрукты, молоко, хлеб. Иначе возникают потливость, сонливость, головная боль, бледность, дрожь — результат выброса кортизола и адреналина.
  3. Если двоится в глазах, немеет язык, проявляется агрессия, надо проглотить сладкий напиток (колу, пепси) — если сохраняется способность глотать.
  4. Потеря сознания, кома.

Человек, присутствующий рядом с больным во время приступа, должен оказать первую помощь при гипогликемии:

  • очистить рот больного от пищи;
  • положить кусочек сахара под язык;
  • вызвать «скорую».

Родственники диабетика должны знать местонахождение ампул глюкагона и шприца (для внутримышечного введения).

Лучше всего выбирать продукты с «легким» сахаром, такие как мед, очень сладкий чай, изюм, виноград, яблочный сок, для первой помощи при гипогликемии. После принятия срочных мер симптомы проходят уже через 5-10 минут. Чтобы прекратить снижение глюкозы, надо соблюдать особенности питания при гипогликемии и выбирать черный хлеб, печенье, яблоки. После отступления признаков гипогликемии нужно некоторое время перейти на диету при гипогликемии.

Кости и гормоны

Елена Барна

Елена Барна
, к.м.н., доцент Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика (Киев), рассказала о связи остеопороза с эндокринологической патологией. Остеопороз (ОП), от греческих слов osteon – остеон – кость и порос – отверстие, пора) – это «разрежение кости», заболевание, которое проявляется медленной, незаметной потерей кальция. Остеопороз особенно распространен у пожилых женщин: после 60 лет им страдает каждая четвертая. У мужчин он возникает в четыре раза реже. Дело в том, что до менопаузы (возрастного прекращения менструаций) прочность костей поддерживают эстрогены, а после нее их уровень в организме падает. Эстрогены являются антагонистами (агентами с противоположным эффектом) гормона паращитовидной железы, или паратгормона, который стимулирует повышение концентрации кальция в крови. Это происходит за счет «вымывания» кальция из костей, следовательно, дефицит женских половых гормонов приводит к уменьшению их прочности, то есть вероятность перелома у женщин преклонного возраста увеличивается.

Остеопороз поражает также суставы, несущие тяжесть тела (особенно тазобедренный и коленный), но и все прочие обычно становятся туго подвижными и болезненными. Выделяют несколько типов остеопороза.

  1. Постклимактерический остеопороз связан со снижением выработки женских половых гормонов в яичниках. Это женщины, у которых прекратились менструации 1-2-3 года назад и начинает болеть спина. Это ранний остеопороз, который проявляется болями в позвоночнике. В более позднем периоде, обычно после 65 лет, присоединяются боли в ногах, бедра и так далее.
  2. Юношеский остеопроз – в последнее время произошло «омоложение» остеопороза, повысился процент переломов костей у детей и лиц молодого возраста.
  3. Старческий остеопороз – вследствие общего старения и изнашивания организма, уменьшения массы и прочности скелета возникает у мужчин и женщин после 7580 лет.
  4. Кортикостероидный – при длительном применении кортикостероидных гормонов.
  5. Вторичный, развивающийся как осложнение других заболеваний – сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких и бронхов, некоторые онкологические заболевания, а также длительная обездвиженность организма.

Кроме того, некоторые препараты группы тиазолидиндионов имеют серьезные доказанные побочные эффекты (задержка жидкости, развитие застойной сердечной недостаточности и повышение риска развития инфаркта миокарда в случае применения розиглитазона), в числе которых также и повышение риска переломов на фоне применения пиоглитазона и розиглитазона, что ограничивает их применение в диабетологической практике.

Основными проявлениями остеопороза являются переломы шейки бедра, лучевой кости и компрессионные переломы позвоночника. Вес, плотность и размеры костей увеличиваются, пока человеческий организм растет. У женщин этот период заканчивается к 2023 годам, у мужчин – к 24-27 годам. Затем происходит постепенное уменьшение костной массы. И чем старше человек, тем кости у него становятся «дряхлее», в буквальном смысле мягче, нарушаются осанка и походка. Страдают остеопорозом практически все – дети (юношеский остеопороз), женщины (больше половины женщин после 50-60 лет) и мужчины после 65-70 лет.

Уязвимый щит

Елена Большова

Проблеме диагностики гипотиреоза у детей был посвящен доклад зав. отделением детской эндокринологии Института эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комисаренко НАМН Украины Елены Большовой (г. Киев), которая отметила острую необходимость в своевременной диагностике гипотиреоза у детей, а также в назначении ранней заместительной терапии препаратами L-тироксина и широкой профилактике препаратами йода. Территории Украины являются эндемичными по гипотиреозу, особенно западные области, поэтому население должно получать профилактику еще на уровне вынашивания плода беременными женщинами. Ведь щитовидная железа ребенка находится под непосредственным влиянием щитовидной железы матери. Среди детей врожденный гипотиреоз в 3 раза чаще встречается у однояйцовых близнецов. Риск преходящего гипотиреоза, вызванного дефицитом или избытком йода, выше у недоношенных и маловесных новорожденных. У больных в тяжелом состоянии уменьшается и уровень общего Т4, а уровень свободного Т4 может оставаться нормальным также снижается. Базальный уровень ТТГ не меняется. Такие гормональные сдвиги расценивают как преходящий вторичный гипотиреоз. Считается, что это адаптивная реакция на усиление катаболизма. В период выздоровления уровень ТТГ повышается (иногда до 10-20 мЕ/л), уровни Т3 и Т4 нормализуются. Такие новорожденные должны без промедления получать гормоны щитовидной железы, иначе ЦНС таких детей может получить необратимые повреждения, среди которых более 1% необратимого кретинизма. Однако препараты L-тироксина необходимо правильно принимать, не только дозу подбирая, но и соблюдая время приема (натощак за 30 минут до еды), а также не сочетать их с препаратами кальция и продуктами, богатыми им.

Алексей Каминский

Тему йодного дефицита в Украине продолжил Алексей Каминский, к.м.н., научный сотрудник НИИ Радиационной защиты населения (г. Киев). В частности он указал на недодиагностированность заболеваний эндокринной системы, ведь, по официальным данным, на заболевания органов эндокринной системы приходится всего 7%, что не отражает реальной картины. Особый вклад в патологию щитовидной железы населения Украины внесла катастрофа на ЧАЭС, кроме того, можно утверждать о воздействии негативных факторов радиации и изотопов I131 на все население Украины, а не только отдельных областей. Эти явления усугубляются тотальным йододефицитом на всей территории Украины. Диффузный токсический зоб развивается как следствие недостатка йода в рационе. При нехватке йода возможны не только поражения собственно щитовидной железы, но и развитие таких заболеваний, как рак желудка, мастопатия и рак молочной железы, связь которых с недостатком йода признана мировой медициной. «При этом самым надежным маркером оценки йододефицита является определение тиреоглобулина: при уровне тиреоглобулина менее 70% можно констатировать дефицит йода», – отметил Каминский. Аутоимунный тиреоидит – это также следствие недостаточного поступлення йода.

Таблица 2 Спектр йододефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)
Внутри-
утробный
период

Аборты
Мертворождение
Врожденные аномалии
Повышение перинатальной смертности
Повышение детской смертности
Неврологический кретинизм:
умственная отсталость
глухонемота
косоглазие
Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость)
умственная отсталость
низкорослость
гипотиреоз
Психомоторные нарушения

Новорож-
денные

Неонатальный гипотиреоз

Дети и под-
ростки

Нарушения умственного и физического развития

Взрослые

Зоб и его осложнения
Йодоиндуцированный тиреотоксикоз

Вне зави-
симости от
возраста

Зоб
Гипотериоз
Нарушение когнитивной функции
Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных ката-
строфах






Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 2).

При использовании йодированной соли, которое признано основным методом массовой йодной профилактики, в организм человека попадает как раз около 100–200 мкг йода.

Йодсодержащие препараты (например, амиодарон, амизон, йодная настойка 5% и 10% при пероральном введении в дозе более 3 капель) в норме тормозят секрецию тиреоидных гормонов, подавляя присоединение неорганического йода к тиреоглобулину и образование T3 и T4 из монои дийодтирозина (вызванный йодом гипотиреоз, или феномен Вольфа– Чайкова ). У здоровых людей эффект йодсодержащих препаратов исчезает через 1-2 недели. У лиц с заболеванием щитовидной железы, например, хроническим лимфоцитарным тирео-идитом или леченным диффузным токсическим зобом, йодсодержащие препараты могут вызывать гипо-тиреоз. Об этом следует помнить и врачам, и фармацевтам, рекомендующим препараты пациентам.

Людмила Иванова

Александр Прилуцкий

Алла Гладкова


Второй день конференции так же был ознаменован пристальным вниманием ученых-лекторов к проблемам диагностики и терапии заболеваний щитовидной железы. В частности, Людмила Иванова (Россия), профессор, д-р мед. наук, зав. кафедрой эндокринологии Краснодарского медицинского университета, коснулась подходов к терапии аутоиммунного тиреоидита и возможности применения тиоктовой кислоты при данной патологии.

В продолжение темы аутоиммунного тиреоидита оригинальные исследования представил проф. Александр Прилуцкий (Донецк), который изучил эффективность антиоксидантной терапии тиреоидита при назначении 200 мкг натрия селенита в сутки.

Кроме того, в рамках конференции состоялся симпозиум «Современные аспекты диагностики и лечения патологии надпочечников», на котором были представлены доклады, посвященные методам лечения и диагностики феохромоцитомы, неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников и первичного гиперальдостеронизма.

Серия докладов второго дня завершилась торжественным поздравлением действующего профессора ГУ «ИПЭП им. В.Я. Данилевского НАМН Украины» Аллы Гладковой, с 55-летним юбилеем научной деятельности. Профессор Гладкова отдала изучению различных вопросов гормональной регуляции более полувека, основала собственную научную школу. К пожеланиям здоровья и дальнейшей плодотворной деятельности присоединяется и журнал «Провизор».

Традиционно во время проведения конференции работала выставка фармацевтических фирм, во время которой участники смогли ознакомиться с продукцией украинских и зарубежных компаний в области эндокринологии, узнать о преимуществах и недостатках новых препаратов, диагностических систем для оценки и применения в своей дальнейшей научной и клинической деятельности.

Врач и Провизор ,помни!*
Понятие о физиологических и фармакологических дозах
йода

ВОЗ совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде составляет 100–200 мкг (мкг – это миллионная доля грамма) (табл. 3). За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Таблица 3 Суточная потребность в йоде (ВОЗ, 2001)
  Потребность
в йоде
в мкг/сут

Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев)

90

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)

120

Взрослые (старше 12 лет)

150

В период беременности и грудного вскармливания

200

Суточные дозы йода до 1000 мкг (1 мг) считаются физиологическими и не могут обусловить развитие какой-либо патологии у здорового человека. Более высокие дозы называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами. Некоторые отхаркивающие средства содержат огромное количество йода. Каждая таблетка амиодарона (МмC25H29I2NO3 = 681,77 г/моль) по 0,2 г субстанции содержит 37,23 % йода, что равно 60 мг органически связанного йода, это эквивалентно годовой физиологической потребности в микроэлементе; 1 таблетка амизона по 0,25 г содержит 35,83% неорганически связанного йода (МмC14H15IN2O амизона = 354,19 г/моль при МмI=126 г/моль), что равно 0,0896 г = 89,6 мг = 89 600 мкг йода или 1,5 годичной потребности в этом микроэлементе!

Кроме того, следует отметить, что в различных препаратах йод связан неодинаково, например, в том же амизоне это неорганически (ковалентно) связанный йод (соль четвертичного азотистого основания), который легко и наиболее полно может абсорбироваться щитовидной железой подобно калия йодиду, тогда как в случае амиодарона это органически связанный йод, который может поступить в тиреоциты лишь после предварительного метаболизма в печени.

Аналогичным образом того количества йода, которое содержится в одной капле раствора Люголя (6,3 мг), хватило бы более чем на месяц, а в 1 мл спиртовой настойки йода (40 мг) – примерно на 200 дней.

С целью профилактики и лечения йододефицитных заболеваний используются только физиологические дозы йода (100-200 мкг), которые содержатся в соответствующих лекарственных препаратах и минеральновитаминных комплексах.

* Прим. ред.

http://www.provisor.com.ua






© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика