|
Поллиноз. Сезонный аллергический ринитИ. Ю. Кучма, канд. мед. наук, доцент кафедры иммунологии и микробиологии ХМАП
Поллиноз характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек, в основном дыхательных путей и глаз. К гораздо более редким проявлениям поллиноза относят поражения ЖКТ, мочеполового тракта, кожи, нервной и эндокринной систем. Заболевание имеет четкую сезонность, которая совпадает с периодом цветения определенных растений. Поллиноз является типичным примером аллергической реакции І типа (атопии), в основе которой лежит аллергия немедленного типа. После попадания пыльцы на слизистую оболочку носа, зева, глаз или бронхов вырабатываются антитела к аллергенам пыльцы IgЕ. Антитела присоединяются к поверхности базофилов и тучных клеток, происходит сенсибилизация организма. После повторного попадания аллергены пыльцы соединяются с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов и вызывают их дегрануляцию с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, лейкотриенов и др.). В месте повторного контакта слизистой оболочки с пыльцой возникает острая воспалительная реакция, которая сопровождается повышением проницаемости капилляров, отеком, повышенной секрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов и вен, падением тонуса артерий и др. В результате проникновения растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток происходит нарастание уровня сенсибилизации организма и вовлечение в аллергический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная, нервная, эндокринная система). Кроме того, пыльцевые аллергены активируют Т-лимфоциты-хелперы ІІ типа, которые продуцируют серию цитокинов Ил4, Ил5, Ил13 и др. Под влиянием этих цитокинов происходит активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистые оболочки и выделяют токсические белки, повреждающие эпителий. Первое сообщение о поллинозах «Случай периодического поражения глаз», было сделано Лондонским врачом Г. Бостоком (G. Bostock) в 1819 году в работе «Случай периодического поражения глаз». Г. Босток назвал заболевание «сенной лихорадкой» и связывал его с порой сенокоса. Он предполагал, что причиной может быть пыльца трав. В 1987 году М. Вимен (M.Wyman) (США) описал около 200 случаев «осеннего катара» и установил, что причиной является пыльца амброзии. М. Вимен сам страдал сезонным насморком и ставил опыты на себе. Он поднимался высоко в горы, где симптомы аллергии у него быстро проходили, затем вдыхал захваченную с собой пыльцу амброзии, и тут же у него начинался приступ заболевания. Английский врач К. Блэкли (C. Blackly) в 1873 году вызвал у себя обострение поллиноза, вдыхая зимой заранее заготовленную пыльцу злаков. Кроме того, он делал на коже царапины, втирал в них пыльцу, и через несколько минут возникало покраснение и волдырь. К. Блэкли установил зависимость между количеством пыльцы и возникновением симптомов аллергии и разработал метод подсчета зерен, оседающих на поверхность стекол с липким веществом. Исследования К. Блэкли стали основой современных методов изучения и специфической диагностики поллинозов. В настоящее время наукой изучены свойства более 700 видов аллергенных растений и их пыльцы. Способность пыльцы вызывать аллергию определяется:
Календарь пыления основных растений в Украине, вызывающих поллинозы
Поллиноз характеризуется следующими особенностями:
Сезонный аллергический ринитНаиболее частое проявление поллиноза (в 95 % случаев) — сезонный аллергический ринит (АР), который характеризуется выделением жидкого водянистого секрета с большим количеством эозинофилов, заложенностью носа, чиханьем, зудом носа, неба, глаз, слезотечением. Ринорея приводит к гиперемии и раздражению крыльев носа и верхней губы. Отек слизистой носовых путей вызывает снижение обоняния и нарушение слуха. Также могут отмечаться головная боль, тахикардия, снижение АД, субфебрильная температура, слабость, потеря аппетита. У пациентов, страдающих сезонным АР, снижение качества жизни обусловлено быстрой утомляемостью, ухудшением самочувствия, снижением жизненного тонуса и работоспособности; у детей кроме этого отмечается нарушение способности к обучению, беспокойство, трудности при общении со сверстниками и взрослыми. В разных регионах Украины, по данным исследовательской компании «КОМКОН ФармаУкраина», распространенность АР колеблется в пределах от 5 до 20%. Сезонный АР гораздо чаще отмечается у городских жителей. Пыльца адсорбирует вредные химические вещества, содержащиеся в воздухе крупных промышленных городов, что усиливает ее аллергенные свойства. Обычно все симптомы АР проходят сразу после прекращения пыления растений. Но иногда они могут сохраняться еще несколько недель из-за неспецифической гиперреактивности воспаленной слизистой оболочки (повышенной чувствительности к пыли, выхлопным газам, копоти и др.), особенно в экологически неблагоприятных регионах. Кроме того, возможно присоединение вторичной инфекции и удлинение сроков обострения поллиноза. Пыльцевые аллергены имеют общие антигенные детерминанты с листьями, стеблем, плодами своих и родственных растений, что может вызывать пищевую и лекарственную аллергию
Лечение сезонного аллергического ринита
1. Проведение аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ), которая предполагает введение пациенту возрастающих доз аллергена, к которому он сенсибилизирован. В результате этого вырабатываются IgG — «блокирующие» антитела, которые связывают аллерген и снижают вероятность взаимодействия его с IgЕ. 2. Фармакотерапия. В фармакотерапии сезонных аллергических ринитов в настоящее время используют четыре основные группы лекарственных средств:
Антигистаминные препараты.
Гистамин — один из основных медиаторов аллергических реакций немедленного типа. В полости носа количество Н1-рецепторов гистамина значительно больше, чем в других тканях (бронхах, ЖКТ и др.). Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецепторы, устраняя зуд, чихание, ринорею и заложенность носа. Антигистаминные препараты І поколения являются конкурентными блокаторами, их связывание с Н1рецепторами гистамина непрочно и быстро обратимо. Из-за кратковременного действия (2–5 ч), низкой селективности и связанных с этим побочных эффектов (седативный, антихолинергический), множественных ограничений к применению (язвенная болезнь, бронхиальная астма, глаукома, аденома предстательной железы и др.), развития тахифилаксии (снижение активности при лечении более 7 дней) антигистаминные препараты І поколения не являются препаратами выбора для лечения АР. Для лечения АР применяют антигистаминные препараты преимущественно ІІ и ІІІ поколения (табл. 2). Антигистаминные препараты ІІ поколения неконкурентно, прочно связываются с Н1-рецепторами гистамина. Комплекс лиганд-рецептор диссоциирует медленно, и эти препараты обладают большой продолжительностью действия. Препараты ІІ поколения характеризуются:
Первый антигистаминный препарат ІІ поколения — терфенадин — был синтезирован в 1977 году. Со временем обнаружилось, что терфенадин при резком повышении его концентрации в сыворотке крови (длительное применение, заболевания печени и почек) обладает свойством блокировать калиевые каналы сердечной мышцы, задерживать реполяризацию, удлинять интервал QT и вызывать аритмии, вплоть до трепетания желудочков. Риск мерцательной аритмии возрастал у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при одновременном приеме противогрибковых средств (кетоконазола, флуконазола, интраконазола), макролидов, некоторых антидепрессантов. Астемизол (гисманал, гисталонг, асмовал) — самый длительно действующий препарат ІІ поколения (продолжительность действия — до 10 дней). Он необратимо связывается с Н1-рецепторами гистамина. Астемизол начинает действовать через 8–10 ч, поэтому при острых процессах его не применяют. Препарат обладает свойством кумулироваться в организме (максимальный срок приема — 7 суток) и может вызывать нарушения сердечного ритма. Из-за кардиотоксического действия применение терфенадина и астемизола в последнее время ограничено (регистрация в США, Европейских странах и РФ аннулирована). Другие представители антигистаминных препаратов ІІ поколения (лоратадин, эбастин, акривастин, цетиризин и пр.) не вызывают кардиотоксического действия. Их сравнительная характеристика представлена в табл. 3.
Акривастин (семпрекс) — препарат с высокой антигистаминной активностью и минимально выраженным седативным и антихолинергическим действием. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции. Терапевтический эффект развивается быстро — через 20 мин после приема, но действие его краткосрочно — 8 ч. Форма выпуска капсулы 8 мг. Лоратадин (кларитин, кларотадин) — один из самых эффективных препаратов II поколения, обладающий высоким профилем безопасности. Кроме блокирующего Н1-рецепторы действия, лоратадин обладает мембраностабилизирующими свойствами, ингибирует активность эозинофилов, снижает проницаемость сосудов. Форма выпуска — таблетки 10 мг, сироп и суспензия для приема внутрь 1 мг/мл. Эбастин (кестин) — препарат ІІ поколения, действие которого продолжается до 48 ч. Не рекомендуется назначать одновременно с кетоконазолом и макролидами — увеличивается вероятность удлинения интервала QT (однако смертельные аритмии не регистрировались). Форма выпуска — таблетки 10 мг. Цетиризин (цетрин, зиртек) — активный метаболит гидроксизина, который почти не метаболизируется в организме. Наиболее близок к препаратам ІІІ поколения. Форма выпуска — таблетки 10 мг, раствор для приема внутрь 5 мг/мл. Азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет) — местные антигистаминные препараты ІІ поколения для лечения АР . Они очень удобны, эффективны и безопасны. Характеризуются быстрым достижением терапевтического эффекта (через 10–15 мин) и длительным действием 12–24 ч, отсутствием системного действия и минимумом побочных эффектов. Применяются в виде назального спрея с 6 лет. Антигистаминные препараты третьего поколения. Дальнейшее совершенствование антигистаминных препаратов происходило в направлении создания активных метаболитов известных Н1-антагонистов второго поколения, что позволило избавиться от побочных эффектов (кардиотоксического, кумулирующего). Первым представителем третьего поколения является фексофенадин (телфаст, фексофаст, алтива, аллегра), который был зарегистрирован в 1996 году. Фексофенадин представляет собой активный метаболит терфенадина. Антигистаминный эффект начинает проявляться через 30 мин после приема внутрь, концентрация в крови достигает максимума в течение первых часов, длительность действия — до 24 ч. Клинические испытания фексофенадина показали, что трехкратное превышение средней терапевтической дозы препарата и длительное применение не вызывают седативного и кардиотоксического эффекта. Фексофенадин не подвергается превращениям в организме, не вступает во взаимодействия с другими лекарствами, его фармакокинетический профиль не изменяется при нарушении функции печени и почек. Форма выпуска — таблетки по 180 и 120 мг для взрослых и детей старше 12 лет и таблетки по 60 и 30 мг и суспензия 6 мг/мл (30 мл и 300мл) для детей от 6 до 11 лет. Дезлоратадин (эриус) — активный метаболит лоратадина (превосходит его по активности в 2–3 раза). Начинает действовать через 30 мин после приема, продолжительность действия — 24 часа. Кроме антигистаминного, обладает сосудосуживающим действием, эффективно устраняет заложенность носа. Форма выпуска — таблетки 5 мг и сироп 5 мг/10 мл. Разрешен к применению у детей с 1 года.
Левоцетиризин (алерон) — активный метаболит цетиризина, который (в отличие от цетиризина) не вызывает седативного действия и не взаимодействует с алкоголем. Начинает действовать через 1 ч после применения, длительность действия — 24 часа. Форма выпуска — таблетки по 5 мг. Разрешен к применению с 2 лет. Каребастин (карбоксилированный метаболит эбастина) и норастемизол (метаболит астемизола, лишенный кардиотоксического действия) в Украине пока не зарегистрированы. Стабилизаторы мембран базофилов и тучных клетокСтабилизаторы мембран базофилов и тучных клеток применяют для профилактики и лечения АР. Кромогликат натрия (кромолин, кромоглин, кромогексал, ломузол) — препарат кромоглициевой кислоты — тормозит секрецию гистамина из базофилов и тучных клеток, угнетает активность эозинофилов и нейтрофилов. Он длительно присутствует на слизистой оболочке (медленно абсорбируется), не метаболизируется и выводится в неизмененном виде мочой и желчью. Обладает эффектом при легкой и средней тяжести АР и практически не вызывает побочных действий. Однако для достижения оптимального действия его надо начинать принимать за 2 недели до предполагаемого обострения поллиноза. Для лечения АР кромогликат натрия применяют в виде назальных спреев по 1 дозе (2,6 мг) в каждый носовой ход 3 раза в день. Кетотифен (задитен, астафен) — препарат комбинированного действия, который стабилизирует мембраны тучных клеток и блокирует Н1рецепторы гистамина. Применяется внутрь по 1 мг (1 табл.) 2 раза в день. Лечение начинают также за 10–14 дней до обострения. Сосудосуживающие препараты (деконгестанты)Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) являются стимуляторами альфа-адренорецепторов, устраняют отек слизистой оболочки и заложенность носа. Местные деконгестанты начинают действовать через 5–10 мин после применения и действуют в течение 6–12 ч. Однако продолжительность лечения сосудосуживающими препаратами не должна превышать 5–7 дней из-за раздражения слизистой оболочки носа и опасности возникновения медикаментозного ринита. Эти препараты противопоказаны при глаукоме, гипертиреозе, их надо с осторожностью применять у больных гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Препараты в каплях сложно дозировать, так как часть раствора стекает в глотку и чаще проявляются системные побочные действия. Поэтому удобней и надежней пользоваться дозированными аэрозолями. В состав некоторых деконгестантов (отривин, виброцил) входят увлажняющие средства (сорбитол, метилгидроксипропилцеллюлоза и др.), которые уменьшают побочные эффекты — сухость и раздражение слизистой оболочки. Также в состав некоторых местных сосудосуживающих препаратов входят растительные эфирные масла (отривин и нокспрей содержат эвкалипт и ментол и др.). Их можно применять только в том случае, если нет аллергии на эти растения. Ринофлуимуцил единственный из местных деконгестантов (табл 4), который содержит комбинацию симпатомиметика с ацетилцистеином, разжижающим слизь, оказывающим противовоспалительное и антиоксидантное действие. Комбинированные препараты
Из комбинированных местных препаратов наиболее эффективным является виброцил. Виброцил содержит фенилэфрин (деконгестант) и антигистаминный препарат — диметинден малеат (финистил). Не оказывает седативного действия. Выпускается в форме капель (разрешены к применению у новорожденных), спрея и геля (с 6 лет). Продолжительность действия — до 6 ч. Деконгестанты для перорального применения не вызывают медикаментозного ринита, но у них более выражено системное действие (возбуждение, головная боль, бессонница, тахикардия, повышение АД и др.) Эти препараты, являясь психостимуляторами, считаются допингом у спортсменов и должны с осторожностью использоваться у детей и подростков. Ринопронт содержит фенилэфрин (деконгестант) и карбиноксамин (оказывает антигистаминное действие). Применяют с 12 лет по 1 капсуле 2 раза в день. Клариназе (псевдоэфедрин и лоратадин) и актифед (псевдоэфедрин трипролидин) также сочетают антигистаминное и сосудосуживающие действие. Применяют по 1 таблетке 2–3 раза в день с 12 лет. Топические глюкокортикоидыНазальные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, мометазон, флютиказон, триамцинолон) считаются наиболее эффективными препаратами для лечения аллергических ринитов, обладают высокой терапевтической активностью при минимальном риске системных реакций. Они эффективно устраняют все симптомы ринита. Однако глюкокортикоиды начинают действовать на 2–3-е сутки после применения и максимальный эффект развивается на 10–14-й день, поэтому в начале лечения их применяют совместно с антигистаминными или сосудосуживающими средствами. Беклометазон (ринокленил, альдецин, беконаза) применяют по 1–2 ингаляции (50–100 мкг) в каждый носовой ход 2–4 раза в сутки с 6 лет. Флунизолид (синтарис) применяют по 1–2 ингаляции (25–50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в день с 2-летнего возраста. Флутиказон (фликсоназе) применяют по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 1–2 раза в сутки с 4 лет. Мометазон применяют по 1 дозе (50 мг) в каждый носовой ход 1–2 раза в сутки с 2-летнего возраста. Будесонид (ринокорт) применяют в той же дозе с 6 лет. Все эти препараты для лечения АР применяются в виде интраназальных спреев. Системные глюкокортикоиды при лечении АР не применяются. Антихолинергические интраназальные средства (ипратропий бромид) действуют на холинергические рецепторы желез в полости носа, уменьшают только ринорею и в настоящее время применяются редко. Кроме того, для повышения эффективности интраназальных препаратов (очищение носовой полости от слизи) и для ослабления раздражения слизистой оболочки и симптомов ринита используют увлажняющие средства — солевые растворы (маример, алергол), растворы пропиленгликоля и полиэтиленгликоля.
© Провизор 1998–2022
|
Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
Как и чем лечить кашель?
Безрецептурные лекарства при сухом и влажном кашле Устойчивость микробов к антибиотикам →
Помогает ли одежда из шелка лечить экзему?
Что лучше развивает ребёнка — книжки с картинками или с текстом? О безопасности автокресел для детей в возрасте от 4 до 12 лет
Аллергический ринит
Забеременеть в 40 Лечение бесплодия. Обзор существующих вариантов Аденома простаты. Как и чем лечить ? |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|