Логотип журнала "Провизор"








Железодефицитные анемии
Другие статьи из раздела: Фармакотерапия
Статья
№ 03'2013 Чем лечить кашель
№ 15'2011 Допустимо ли совместное использование триптанов и СИОЗС?
№ 12'2011 Герпес: иммунитет под прицелом «ползучей» эпидемии
№ 07'2011 Чем «раненое» сердце успокоить?
№ 06'2011 Некоторые аспекты применения современых противотревожных препаратов
№ 05'2011 НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЛОДЁЖИ
№ 05'2011 «Экстрагенитальная патология и беременность»
№ 04'2011 БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
№ 03'2011 РОЛЬ ЭНТЕРОСОРБЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
№ 03'2011 Принципы и проблемы использования опиоидов в лечении болевого синдрома

Железодефицитные анемии

В. И. Молодан, к. мед. н., Д. В. Молодан, Харьковский национальный медицинский университет

Дефицит железа в организме человека является достаточно распространенным явлением. По данным ВОЗ, дефицитом железа страдает 1/5 человечества и это приводит к формированию целого ряда патологических состояний.

Важность этой проблемы связана с тем, что железо принимает активное участие в биохимических процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Помимо железосодержащих белков гемоглобина и миоглобина, железо входит в состав цитохромов — ферментов, поддерживающих процессы энергообразования. Железосодержащие ферменты участвуют в биосинтезе ДНК, делении клеток, в функционировании антиоксидантной системы (пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы). Железосодержащие белки (ферритин, трансферрин и др.), кроме основной функции — синтеза гемоглобина, принимают участие в формировании клеточного иммунитета, контролируют активность мозга и другие функции организма. Поэтому снижение уровня железа сыворотки крови проявляется разноплановыми нарушениями, среди которых наиболее значимым является формирование железодефицитной анемии (ЖДА). Этот вид анемии можно охарактеризовать как гипохромную микроцитарную, характеризующуюся снижением цветного показателя и уровня гемоглобина.

Существуют различные факторы, которые могут вызвать развитие ЖДА. К ним можно отнести уменьшение поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве, а также нарушение всасывания железа в пищеварительной системе при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или ее резекции. Кроме того, потеря железа происходит при обильных менструациях, кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, на фоне приема НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном легочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

В последнее время выделяют целый ряд новых патогенетических механизмов формирования ЖДА. Одним из таких факторов является хеликобактерная инфекция желудочно-кишечного тракта, при которой Н. pylori нарушает всасывание железа по нескольким направлениям — захват железа из пищи и поглощение аскорбиновой кислоты, способствующей всасыванию железа.

К развитию ЖДА также приводят хронические заболевания, чаще всего это хроническая почечная недостаточность, а также хроническая сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца в далеко зашедших стадиях. ЖДА формируется при длительных воспалительных процессах, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани и опухолевой патологии. При всех этих заболеваниях тормозится выработка эритропоэтина (ЭПО), а в случае воспаления макрофаги и провоспалительные цитокины ухудшают связывание железа с гемоглобином.

Как правило, ЖДА развивается постепенно. Исключение составляют случаи острой кровопотери. Поэтому организм пациента адаптируется к низкому уровню гемоглобина и системной гипоксии и клиническая симптоматика может появляться только при достаточно выраженном снижении уровня гемоглобина — до 80–100 г / л. В этот период начинают возникать жалобы общеанемического характера, проявляющиеся повышенной утомляемостью, раздражительностью, трудностью концентрации внимания, головокружением, головной болью, сердцебиениями. Если заболевание прогрессирует и концентрация гемоглобина снижается до 70–80 г / л, формируются выраженные метаболические нарушения — боли в мышцах, вызванные накоплением лактата в тканях при физической нагрузке, парестезии, вазомоторные расстройства, снижение температуры тела. Особенностью дефицита железа является формирование трофических нарушений эпителиальных тканей, что связано с его дефицитом в системе цитохромов и проявляется уплощением, исчерченностью и ломкостью ногтей, сухостью, ломкостью и усиленным выпадением волос, болезненностью языка и атрофией его сосочков, возникновением ангулярного стоматита, дисфагии, ахлоргидрии и гастрита. ЖДА также сопровождается извращением вкуса (желание есть мел, землю, лед и др.) и пристрастием к резким, иногда неприятным запахам (бензина, гуталина и пр.). Даже при латентном дефиците железа отмечают склонность к частым инфекциям, что связано с уменьшением количества Т-лимфоцитов и нарушением синтеза интерлейкина-1 и интерлейкина-2.

К лабораторным проявлениям ЖДА можно отнести снижение цветного показателя, отражающего содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Обычно он ниже нормы (0,86), часто составляет 0,7 и даже ниже. О развитии гипохромии свидетельствует снижение уровня гемоглобина в крови, у мужчин — ниже 130 г / л, у женщин — ниже 120 г / л, а у беременных — меньше 110 г / л. Также отмечается микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита. Содержание лейкоцитов обычно в норме, СОЭ повышена, возможен незначительный ретикулоцитоз. Для верификации ЖДА важным является определение уровня сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС). Концентрация железа сыворотки крови при ЖДА обычно низкая, но может быть и нормальной (12–30,4 мкмоль / л). ОЖСС как правило повышается и отражает «голодание».

В своем развитии ЖДА проходит прелатентный и латентный периоды, которые имеют свою лабораторную специфику (таблица 1). Это важно знать, потому что коррекция дефицита железа на доклиническом этапе требует меньше времени и наиболее эффективна.


Таблица 1. Этапы формирования ЖДА
Этапы ЖДА Прелатентный
период
Латентный
период>
ЖДА
Показатели

Hb

N

N

снижен

Fe

N

N

снижено

ОЖСС

N

повышена

повышена

При проведении лечения ЖДА следует выделить несколько лечебных направлений, включающих устранение причины дефицита железа, коррекцию диеты и заместительную терапию препаратами, содержащими железо. Также целесообразно применять вещества, улучшающие поступление железа из ЖКТ (аскорбиновая и янтарная кислота, цистеин, фруктоза), по показаниям использовать ЭПО. В тех случаях, когда устранение причины ЖДА невозможно, основополагающим терапевтическим подходом становится патогенетическая терапия анемии, в первую очередь, — назначение железосодержащих препаратов.

Несмотря на то, что диетой никогда полностью нельзя компенсировать дефицит железа в организме, пациентам, как правило, рекомендуется использовать в пищу богатые железом продукты. При этом важно учитывать не только содержание железа в том или ином продукте, но также и степень его всасывания. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, где оно представлено в виде гема, а его всасывание составляет 25–30%. Всасывание железа, содержащегося в других продуктах животного происхождения (яйца, рыба), обычно ниже — 10–15%, а из продуктов растительного происхождения (зелень, яблоки, бобовые и др.), всасывается только 3–5% содержащегося в них железа.

Для лечения ЖДА в Украине зарегистрировано большое количество лекарственных препаратов, содержащих железо. Это монокомпонетные и комбинированные ионные соединения двухвалентного железа (сульфаты, хлориды, глюконаты и фумараты) для перорального применения, а также трехвалентное железо для парентерального введения (таблица 2).


Таблица 2. Препараты железа
Название Состав Форма и общее содержание железа Количество элементарного железа в 1 таблетке (ампуле)
Монокомпонентные препараты

Аристоферон

железа сульфат

сироп, 200 мл, 5 мл — 200 мг

 

Ферронал

железа глюконат

таблетки, 300 мг

12%

Ферроглюконат

железа глюконат

таблетки, 300 мг

12%

*Гемофер пролонгатум

железа сульфат

таблетки, 325 мг

105 мг

Железное вино

железа сахарат

раствор, 200 мл 10 мл — 40 мг

 

Хеферол

железа фумарат

капсулы, 350 мг

100 мг

Комбинированные препараты

Актиферрин

железа сульфат, DL-серин железа сульфат, DL-серин, глюкоза, фруктоза, железа сульфат, DL-серин, глюкоза, фруктоза, калия сорбат

капсулы, 0,11385 г
сироп, 5 мл — 0,171 г
капли, 1 мл — 0,0472 г

0,0345 г
0,034 г
0,0098 г

*Сорбифер дурулес

железа сульфат, аскорбиновая кислота

таблетки, 320 мг

100 мг

Феррстаб

железа фумарат, фолиевая кислота

таблетки, 154 мг

33%

Фолфетаб

железа фумарат, фолиевая кислота

таблетки, 200 мг

33%

Ферроплект

железа сульфат, аскорбиновая кислота

таблетки, 50 мг

10 мг

Ферроплекс

железа сульфат, аскорбиновая кислота

таблетки, 50 мг

20%

Фефол

железа сульфат, фолиевая кислота

таблетки, 150 мг

47 мг

Ферро-фольгамма

железа сульфат, фолиевая кислота, цианокобаламин

капсулы, 100 мг

20%

*Тардиферон-ретард

железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза

драже, 256,3 мг

80 мг

*Гино-тардиферон

железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза,фолиевая кислота

драже, 256,3 мг

80 мг

Макрофер

железа глюконат, фолиевая кислота

шипучие таблетки, 625 мг

12%

Фенюльс

железа сульфат, аскорбиновая кислота, никотинамид,витамины группы В

капсулы

45 мг

*Ировит

железа сульфат, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, лизин моногидро-хлорид

капсулы, 300

100 мг

Ранферон-12

железа фумарат, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, цинка сульфа.т

капсулы, 300

100 мг

Тотема

железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат

ампулы с раствором для питья

50 мг

Глобирон

железа фумарат, фолиевая кислота, цианокобаламин,пиридоксин, натрия докузат

капсулы, 300

100 мг

Гемсинерал-ТД

железа фумарат, фолиевая кислота, цианокобаламин

капсулы, 200

67 мг

Феррамин-Вита

железа аспарагинат, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка

таблетки, 60

 

Мальтофер

полимальтозный гидроксильный комплекс железа

капли, сироп, 10 мг Fe в 1 мл,
таблетки жевательные, 100 мг

 

Мальтофер Фол

полимальтозный гидроксильный комплекс железа,фолиевая кислота

таблетки жевательные, 100 мг

 

Феррум Лек

полимальтозный гидроксильный комплекс железа

таблетки жевательные, 100 мг

 

Для парентерального введения

Феррум Лек

полимальтозный гидроксильный комплекс железа

ампулы, 2 мл, в/м

100 мг

Венофер

полимальтозный гидроксильный комплекс железа

ампулы, 5 мл, в/в

100 мг

*препараты, которые наиболее соответствуют требованиям ВОЗ для пероральной терапии ЖДА

Выбору препарата придается особое значение, поскольку лечение анемии проводится продолжительно. Препарат должен быть не только эффективным, но и с хорошей переносимостью, отсутствием побочных реакций и осложнений. В некоторой степени дать ориентир в выборе железосодержащего лекарственного средства могут рекомендации, разработанные экспертами ВОЗ (1989, 2001).

Согласно этим рекомендациям, для лечения ЖДА целесообразно использовать:

  • пероральные препараты железа (удобство применения, лучшая переносимость);
  • препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
  • сульфат железа — FeSO4 (лучшая абсорбция и эффективность);
  • препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость);
  • для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии используют дозу в 50–60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг Fe2+.

Также следует обратить внимание на длительность курса терапии. Уровень гемоглобина крови становится нормальным на протяжении 1–1,5 месяцев, но продолжать лечение рекомендуется до 3 месяцев, так как в этот период происходит восстановление депо железа. Если причина ЖДА не может быть устранена, как например, обильные менсруации, то рекомендуется ежемесячный прием в эти дни препаратов железа (на протяжении 7 дней) в дозе 20–40 мг в сутки.

На первом этапе лечения потребность организма в железе высока, и поэтому всасывание железа в ЖКТ усилено и составляет 25– 30%, тогда как при нормальных запасах железа в организме — только 3–7 %. В этот период можно использовать более высокие дозы двухвалентного железа — 100–300 мг в сутки. Применение больших доз не имеет смысла, так как всасывание железа дальше не возрастает, а количество побочных реакций увеличивается.

Как уже отмечалось, предпочтение следует отдавать препаратам с медленным высвобождением железа. Это связано с тем, что быстрое высвобождение соли железа оказывает раздражающее влияние на слизистую желудка и кишечника, вызывая часто выраженные диспептические проявления, такие как боли, тошноту, рвоту, кишечные спазмы, метеоризм, понос или запоры.


Таблица 3. Варианты эрадикационного лечения при хеликобактерной инфекции
Тройная терапия Квадротерапия

Вариант 1
1. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (Рабепра зол — 20 мг или Лансопразол — 30 мг или Омепразол —20 мг, или Пантопразал — 40 мг, Эзомепразол — 20 мг )
2. Амоксациллин внутрь 1000 мг 2 р/сут
3. Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут
Вариант 2
1. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (Рабепразол — 20 мг или Лансопразол — 30 мг или Омепразол — 20 мг, или Пантопразал — 40 мг, Эзомепразол — 20 мг )
2. Вместо одного из антибиотиков Метронидазол внутрь 500 мг 2 р/сут, или Тинидазол внутрь 500 мг 2 р/сут.
3. Амоксациллин внутрь 1000 мг 2 р/сут
4. Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут

1. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (Рабепразол — 20 мг или Лансопразол — 30 мг или Омепразол —20 мг, или Пантопразал — 40 мг, Эзомепразол — 20 мг )
2. Висмута трикалия дицитрат (де нол) внутрь 120 мг 4 р/сут
3. Метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут
4. Тетрациклин внутрь 500 мг 4 р/сут

Необходимо отметить, что железо лучше всасывается натощак, поэтому препараты железа рекомендовано принимать за 30–60 мин до приема пищи. Если у больного возникают какие-либо диспептические явления, то рекомендуется принимать препарат железа во время еды. После еды всасывание железа значительно снижено, принимать в это время препараты железа нецелесообразно.

Пища растительного происхождения ухудшает всасывание железа, но цитрусовые (лимоны, апельсины) его улучшают, например апельсиновый сок увеличивает усвоение железа в 2,5 раза.

Такие вещества как аскорбиновая и янтарная кислоты, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Дополнительное назначение аскорбиновой кислоты повышает абсорбцию железа на 30%, а янтарной кислоты — с 13,5 до 21%.

Необходимо помнить, что всасывание железа может уменьшаться под воздействием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция, фитин, танин), а при одновременном применении ряда медикаментов, особенно тетрациклинов, альмагеля, магния, всасывание железа резко снижается.

Парентеральное введение железа применяют только в некоторых клинических ситуациях:

  • нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
  • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • непереносимость препаратов железа для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
  • необходимость более быстрого насыщения организма железом (у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства).

Следует отметить, что парентеральная терапия имеет больший риск развития побочных эффектов. Непосредственно во время введения возможны развитие анафилактических реакций, снижение АД, тошнота, головная боль, появление уртикарной сыпи. Отсроченные реакции проявляются артралгиями, миалгиями, лимфоаденопатией, лихорадкой. При парентеральном пути введение железа значительно повышается риск развития гемосидероза.

При целом ряде клинических состояний терапия ЖДА имеет свою специфику. При проведении лечения у беременных необходимо, кроме препаратов железа, использовать фолиевую кислоту. Это связано с ее усиленным потреблением плодом и возможным формированием гиперхромной анемии. Начинать терапию при беременности целесообразно со II–III триместра, продолжая до 3–6 мес. лактации.

В тех случаях, когда у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, рекомендуется проведение эрадикацинного лечения. При этом рекомендовано на протяжении 7–10 дней проведение тройной или квадротерапии в соответствии с положениями Маастрихского консенсуса-3 (таблица 3). После этого начинается лечение препаратами железа.

Если анемия развивается в результате хронического заболевания, то важным компонентом терапии должно быть лечение первичного патологического процесса и наряду с назначением препаратов железа обязательно нужно назначить рекомбинантный ЭПО. Начальная доза этого препарата составляет 10000 ЕД 3 раза в неделю подкожно. При повышении концентрации гемоглобина в течение 2–3 недель лечение следует продолжить с модификацией дозы. При отсутствии увеличения уровня эритроцитов в течение первых недель дозу ЭПО (рекормон, эпокрин) необходимо увеличить до 20000 ЕД 3 раза в неделю.

В заключение можно констатировать тот факт, что на сегодняшний день коррекция железодефицитного состояния достаточно хорошо отработана и существует более глубокое понимание разносторонности этого процесса, что позволяет достичь лучших результатов при профилактике и лечении ЖДА. 

http://www.provisor.com.ua






© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика