Логотип журнала "Провизор"








Основные нематозы: клиника, диагностика и лечение
Другие статьи из раздела: Фармакотерапия
Статья
№ 03'2013 Чем лечить кашель
№ 15'2011 Допустимо ли совместное использование триптанов и СИОЗС?
№ 12'2011 Герпес: иммунитет под прицелом «ползучей» эпидемии
№ 07'2011 Чем «раненое» сердце успокоить?
№ 06'2011 Некоторые аспекты применения современых противотревожных препаратов
№ 05'2011 НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЛОДЁЖИ
№ 05'2011 «Экстрагенитальная патология и беременность»
№ 04'2011 БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
№ 03'2011 РОЛЬ ЭНТЕРОСОРБЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
№ 03'2011 Принципы и проблемы использования опиоидов в лечении болевого синдрома

Основные нематозы: клиника, диагностика и лечение

В. М. Кузнецова, д. м. н., С. Ю. Штрыголь, д. м. н., проф., В. А . Рыбак, к. б. н., С. Б . Дырявый, Национальный фармацевтический университет, г. Харьков

По данным ВОЗ, количество больных только кишечными гельминтозами составляет 1,9 млрд человек. Каждый третий житель Европы поражен паразитическими червями. В Украине удельный вес гельминтозов в структуре паразитарных болезней достигает 90 %. Имеются данные о повышении заболеваемости энтеробиозом, аскаридозом, трихоцефалезом, трихинеллезом, анкилостомидозами и другими нематодозами в детском возрасте и у лиц, приехавших из стран Африки и Азии [1].

Гельминтозы — это заболевания, вызывающиеся паразитическими червями и их личинками. В зависимости от принадлежности червей к тому или иному классу, гельминтозы делятся на нематодозы (вызывают круглые черви), цестодозы (ленточные черви) и трематодозы (сосальщики). С учетом значительной распространенности данной патологии, сложности диагностики, тяжести клинических проявлений, недостаточной просвещенности населения и вреда, наносимого здоровью, важно привлечь внимание медицинских работников, специалистов фармации, широких масс населения к этой актуальной проблеме.

Общие принципы лечения нематодозов [5]:

  1. Своевременное, правильное и обязательное лечение инвазированных.
  2. Рациональный выбор противопаразитарного препарата в лечении конкретного больного.
  3. Необходимость подготовки больного к лечению в зависимости от фармакологических особенностей лекарственного препарата.
  4. Обязательный учет возрастных особенностей, физического состояния, противопоказаний при подборе дозы специфического препарата.
  5. Обеспечение соответствующего диетического режима, патогенетически обоснованного и симптоматического лечения.
  6. В терапии устойчивых форм гельминтов целесообразно использование наиболее эффективных и менее токсичных комбинаций лекарственных средств.
  7. Соблюдение принципов фармацевтической опеки при проведении химиотерапии.
  8. Оценка эффективности проведенного лечения на основании катамнеза и обследования с последующим диспансерным наблюдением.

Для лечения нематодозов применяются противогельминтные средства. В основе их классификации — механизм действия (приводим зарегистрированные в Украине препараты) [3].

  1. Средства, нарушающие функцию нервно-мышечной системы у круглых червей: пирантел (гельминтокс, немоцид); пиперазина адипинад; левамизол (декарис); цветки пижмы.
  2. Средства, действующие преимущественно на энергетические процессы гельминтов: мебендазол (вермокс, агельминДарница); албендазол (вормил, медизол-200, медизол400, немозол).
  3. Клеточные яды: четыреххлористый этилен.

Аскаридоз

Аскаридоз — гельминтоз, характеризующийся наличием аллергического синдрома в ранней фазе болезни и кишечного синдрома в поздней. Возбудитель — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), раздельнополый круглый червь длиной до 15–45 см и шириной до 2–6 мм, паразитирующий во взрослой стадии в тонкой кишке человека. При проглатывании инвазионных яиц аскарид с водой или пищей (обычно с плохо вымытыми сырыми овощами и фруктами) в кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые проникают через стенку кишки и мигрируют по портальной системе в печень, а затем в легкие, где продолжают развиваться в течение 1–2 недель. Далее личинки активно передвигаются из просвета альвеол в бронхи, трахею и глотку. Достигнув ротовой полости, личинки повторно попадают в тонкий кишечник, где достигают половой зрелости и превращаются в половозрелых особей. Длительность цикла развития аскарид — 2,5–3 мес, продолжительности жизни — 11–13 мес.

Патогенез. В миграционной фазе (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее воздействие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов, изменяют реактивность организма. В кишечной фазе (через 8 недель и более после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические реакции организма и оказывают разнообразные местные механические воздействия. Они травмируют кишечную стенку, вызывая иногда спазмы и непроходимость кишечника (особенно при скоплении аскарид в виде клубка). Аскариды могут проникать в органы дыхания, желчные и панкреатические протоки, аппендикс и другие органы, вызывая тяжелые расстройства (асфиксия, механическая желтуха, панкреатит, аппендицит, абсцесс печени и т. д.). Вследствие нервно-рефлекторных влияний и возможной интоксикации часто развиваются расстройства функций желудка, кишечника, иногда возникают эпилептиформные припадки, упорные головные боли и другие нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина. Интенсивность инвазии аскаридами может быть различной — от единичных гельминтов до 1000 экземпляров. В миграционной фазе появляется недомогание, субфебрильная и более высокая температура, насморк, кашель с мокротой (иногда содержащей личинки аскарид), лейкоцитоз, эозинофилия. Возможны «летучие эозинофильные инфильтраты» в легких, выявляемые при рентгенологическом исследовании. Миграционная фаза протекает часто под маской инфекции верхних дыхательных путей, гриппа, бронхита, бронхиальной астмы. В кишечной фазе клинически различают следующие формы аскаридоза:

  • желудочно-кишечную, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, обложенность языка, иногда расстройство стула и желудочной секреции;
  • гипотензивную (снижение артериального давления, повышенная утомляемость, слабость);
  • неврологическую (головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегетативно-сосудистые расстройства).

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой является выделение паразитов с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» из клубка гельминтов (иногда удается прощупать тела отдельных аскарид); аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз. Диагноз миграционной фазы и раннего периода кишечной фазы аскаридоза чрезвычайно труден. Наличие эозинофилии в крови и «летучих инфильтратов» в легких заставляет подозревать эту фазу аскаридоза. Диагноз основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови с помощью иммунологических реакций — реакции микропреципитации и СОЭ со специфическими антигенами (практического применения эти реакции пока не имеют). Диагноз поздней кишечной фазы аскаридоза основан на обнаружении яиц аскарид в фекалиях (нативный мазок, методы Калантаряна, Фюллеборна, Като и др.) [6]. Разработан и биохимический метод диагностики аскаридоза, основанный на избирательной экстракции летучих жирных кислот из мочи больных и цветовой реакции с индикатором.

Лечение. Мебендазол
назначают детям в дозе 5–7 мг на один год жизни, взрослым — в дозе 100 мг 2 раза в день через час после еды в течение 3 дней. Албендазол: детям 200 мг, взрослым 400 мг однократно через час после легкого ужина. Левамизол назначают в дозе 3 мг / кг однократно через час после легкого ужина; доза для взрослых — 150 мг при интенсивной инвазии 2–3 дня подряд. Пирантел: суточная доза в возрасте от 6 мес. до 2-х лет — 125 мг; 2– 6 лет — 250 мг; 6–12 лет — 500 мг; старше 12 лет и взрослым — 750 мг. Принимают во время или после еды, поделив дозу на 3 приема, 1–3 дня подряд. Препаратами выбора в лечении аскаридоза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения являются албендазол и пирантел.

Трихинеллез

Трихинеллез — острая болезнь человека и млекопитающих, протекающая с лихорадкой, отеком лица, интенсивными мышечными болями, нередко кожными высыпаниями различного характера, высокой эозинофилией. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями.

Этиология.
Возбудитель — круглый червь (Trichinella spiralis). Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 1–3 мм, самцы 1– 2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее полость. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки находятся в тонкой кишке в течение 3–4 недель, при массивных инвазиях — 5–6 недель. На 3-й день после заражения человека самки начинают отрождать юных личинок, которые через лимфо- и кровоток распространяются по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах. К 3–4 неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула. Инкапсулированная личинка овальной («лимоновидной») формы имеет диаметр менее 1 мм. Капсула импрегнируется солями кальция, но и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными много лет. Личинки длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных. Источником заражения человека в эндемических очагах являются свиньи.

Заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса домашних свиней и некоторых диких животных (кабан, медведь, барсук и др.), инвазированного личинками трихинелл. После переваривания мяса личинки трихинеллы освобождаются из капсул и внедряются в ворсинки кишечника.

Патогенез и клиника. В течение первой недели заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также медиаторов воспаления в организме хозяина. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция по лимфатическим и кровеносным сосудам в скелетную мускулатуру. В это время в организме больного появляются специфические антитела, однако реакция на антигены трихинелл подавлена метаболитами зрелых паразитов. Это обеспечивает юным личинкам возможность циркуляции по кровеносному руслу и проникновение в мышцы. К концу второйтретьей недели у больного накапливается достаточно высокий титр специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл уменьшается и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами. Это приводит к формированию клеточных инфильтратов в мускулатуре, из которых затем образуется фиброзная капсула личинки. Одновременно вследствие интенсивной воспалительной реакции в стенке кишки погибают кишечные трихинеллы. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается от 2–3 до 5–6 недель. После образования фиброзной капсулы и прекращения поступления метаболитов (антигенов) личинок в организм проявления общей реакции исчезают.

Длительность инкубационного периода обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляются через 4–5 недель после заражения, формы средней тяжести — через 2– 3 недели, тяжелого течения — через 7–10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении трихинеллеза период инкубации может сократиться до 1–3 дней.

Первые признаки заболевания — внезапный подъем температуры, отек лица, мышечные боли, эозинофилия. Нередко наблюдается катаральный легочный синдром — сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникать боли в животе, понос. Тошнота, рвота появляются только при тяжелом течении трихинеллеза. В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развивается в течение 2–5 дней. При тяжелом течении период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут растягиваться до 2–3 недель.

Осложнения: поражения миокарда (миокардиты, сердечная недостаточность); пневмония (аллергической природы); менинго-энцефалит. При высокой интенсивности заражения осложнения возникают часто, прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз. При вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза не представляет трудностей. Его устанавливают на основании характерной клинической картины, общего источника заражения — указания на употребление в пищу свинины, мяса диких животных в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном__виде, в частности домашней колбасы, тушеного мяса, заготовленного консервированием, и т. п. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции [2].

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол: суточную дозу детям назначают из расчета 5 мг / кг массы тела, взрослым — 300 мг в три приема через час после еды в течение 5–7 дней в период инкубации или в первые две недели после заболевания. Албендазол: суточную дозу детям назначают из расчета 5 мг / кг, взрослым — 10 мг / кг в два приема через час после еды в течение 7–10 дней; при средней тяжести и тяжелых формах — до 14 дней. При субклиническом и легком течении инвазии проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, включающее назначение противовоспалительных, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, анальгетиков, препаратов кальция, аскорутина. При тяжелых формах инвазии используются глюкокортикоидные гормоны.

Трихоцефалез

Трихоцефалез — хронический гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель — власоглав (Trichocephalus trichiurus, синоним — Т. dispar); передняя часть его тела нитевидной формы (напоминает волос), задняя — короткая и толстая. Власоглавы обычно локализуются в слепой кишке, но при интенсивной инвазии могут заселять всю поверхность слизистой оболочки толстой кишки. Передней, волосовидной частью тела червь проникает в поверхностные слои слизистой оболочки, редко — до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть тела гельминта свисает в просвет кишечника. Длительность жизни власоглава в кишечнике — 5– 7 лет. Плодовитость самок достигает 1000–3000 яиц в сутки.

Трихоцефалез — геогельминтоз. Источником инвазии является человек, выделяющий яйца гельминта с фекалиями во внешнюю среду. Заражение происходит оральным путем, при занесении инвазионных яиц с овощами, фруктами, водой, загрязненными фекалиями человека.

Патогенез. В кишечнике человека из инвазионных яиц власоглава вылупливаются личинки, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где развиваются в течение 3–10 суток. Затем они выходят в просвет кишечника, спускаются в слепую кишку и через 1–1,5 месяца становятся половозрелыми гельминтами.

Клиника. Клиническая картина болезни, как правило, зависит от интенсивности инвазии. Проявления трихоцефалеза обычно ограничиваются симптомами нарушения функций желудочно-кишечного тракта: тошнотой, понижением аппетита, слюнотечением, болями в животе, чаще в правой подвздошной области. Проникнув в червеобразный отросток, власоглав может вызвать аппендикулярную колику, при наслоении вторичной инфекции возможен аппендицит. В зоне умеренного климата трихоцефалез чаще протекает субклинически.

Диагноз трихоцефалез ставится на основании обнаружения яиц в фекалиях методом Като или методами обогащения [2].

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол: разовая доза детям 5–7 мг на один год жизни, взрослым — 100 мг два раза в день через час после еды, 4–6 дней подряд. Албендазол: разовая доза детям 200 мг, взрослым 400 мг однократно через час после легкого ужина в течение 2–3 дней подряд. Препаратом выбора при лечении трихоцефалеза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения является албендазол.

Энтеробиоз

Энтеробиоз — хроническая инвазия, характеризующаяся кишечными расстройствами, перианальным зудом.

Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица (Enterobius vermicularis), мелкая нематода белого цвета. Длина самца 2–3 мм, самки — 9– 12 мм. Самки, наполненные яйцами (до 15000 в каждой), не способны удерживаться на слизистой оболочке кишок, быстро спускаются в прямую кишку и выползают из анального отверстия (обычно ночью) для откладывания яиц в перианальных складках больного. Уже через 4–6 ч яйца становятся инвазионными. Самка после откладки яиц погибает, длительность ее жизни не превышает одного месяца.

Источник инвазии — больной энтеробиозом человек. Путь передачи фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании инвазионних яиц с пищей или при попадании их в рот с пальцев рук и с пылью. Яйца во внешней среде сохраняются на коже перианальной области, под ногтями больных, на нижнем и постельном белье, а также на предметах обихода, ночных горшках, игрушках, коврах, в щелях полов и др., могут разноситься мухами. Больные энтеробиозом, особенно дети, часто подвергаются повторным инвазиям благодаря накоплению яиц остриц под ногтями при расчесах кожи вокруг заднего прохода. Несмотря на короткий жизненный цикл остриц, реинвазии могут непрерывно повторяться, продолжаясь годами. Из большого числа гельминтозов человека только два — энтеробиоз и гименолепидоз — имеют контактный механизм передачи (непосредственно от больного человека к здоровому). Высокая контагиозность энтеробиоза создает условия для его широкого распространения в детских коллективах, особенно у детей в возрасте 3–7 лет, посещающих дошкольные учреждения.

Патогенез. Патогенное влияние остриц во многом связано с механическим воздействием в результате фиксации их на слизистой оболочке кишки. Тяжесть патологического процесса обусловлена интенсивностью инвазии. Иногда острицы внедряются в слизистую оболочку, где вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. При проникновении в червеобразный отросток острицы могут быть причиной аппендицита.

Клиника.
Наиболее постоянный симптом энтеробиоза — перианальный зуд, возникающий вечером и ночью в результате выползания остриц из анального отверстия, когда сфинктер несколько расслаблен. При слабой инвазии зуд появляется периодически в зависимости от созревания очередных поколений самок. Он держится 1–3 дня, затем исчезает, а через 2–3 недели вновь появляется. У большинства детей в детских коллективах инвазия протекает субклинически. При массивной инвазии острицами зуд становится постоянным и мучительным. Расчесывание области заднего прохода приводит к вторичной инфекции и развитию сфинктерита, парапроктита. У некоторых больных появляются кишечные расстройства — жидкий учащенный стул с примесью слизи, тенезмы, схваткообразные боли в животе, нарушение аппетита. Возможна неврологическая симптоматика: нарушение сна, головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость. У детей отмечаются ослабление памяти, рассеянность, иногда эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи. У девочек зуд и заползание остриц в вагину могут вызвать вульвовагинит.

Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании выявления яиц остриц в соскобе с перианальных складок. Для обнаружения яиц остриц перианальный соскоб производится в утренние часы до дефекации и утреннего туалета с применением деревянного шпателя, ватного тампона или липкой ленты с последующей микроскопией. Целесообразно проводить его троекратно, с перерывом в 3–5 дней с учетом возможной паузы яйцекладки остриц.

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол: разовая доза детям — 5–7 мг на 1 год жизни, взрослым — 100 мг 2 раза в день через час после еды 2 дня подряд. Пирантел: суточная доза в возрасте от 6 мес. до 2-х лет — 125 мг; для детей 2–6 лет — 250 мг; 6–12 лет — 500 мг; старше 12 лет и взрослым — 750 мг; принимают во время или после еды, поделив дозу на 3 приема, 1–3 дня подряд. Албендазол: разовая доза детям — 200 мг, взрослым — 400 мг; принимают однократно через час после легкого ужина 2–3 дня подряд. Препарат выбора при лечении энтеробиоза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения — албендазол. Рекомендуется повторить стандартный курс антигельминтиками через 2 недели. Вследствие частых ре- и суперинвазий один курс лечения может оказаться неэффективным, в этих случаях требуются повторные курсы химиотерапии. С учетом высокой контагиозности энтеробиоза рекомендуется профилактическое лечение всех контактировавших с больным, прежде всего членов семьи [4].

Анкилостомидозы

Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза — анкилостомоз и некатороз. Оба заболевания поражают желудочно-кишечный тракт, вызывая железодефицитную анемию.

Этиология. Возбудитель анкилостомоза — анкилостома или кривоголовка (Ancilostoma duodenale), некатороза — некатор американский (Necator americanus). Источником инвазии являются больные анкилостомозом и некаторозом. Самки гельминтов продуцируют яйца, которые выделяются с фекалиями в почву. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва) в яйце происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7–10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Человек заражается А. duodenale и N. americanus вследствие проникновения личинок через кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только через кожу, в то время как анкилосомозом можно заразиться и оральным путем через воду и пищу (обычно термически необработанные фрукты и овощи, загрязненные личинками анкилостом).

Патогенез. В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию продуктов обмена и распада мигрирующих личинок, механическому воздействию их на ткани тех органов, по которым они мигрируют, а также гематофагии зрелых паразитов, которая может явиться причиной тяжелой анемии. Анкилостомы, как и аскариды, имеют сложный цикл развития, определяющий возникновение острой и хронической фаз болезни. При миграции личинок через легкие в них образуются небольшие геморрагии, эозинофильные инфильтраты, чаще протекающие бессимптомно. В период миграции личинок из легких в кишечник могут возникнуть аллергические реакции со стороны слизистой оболочки бронхов и трахеи, выражающиеся в кашле, удушье, осиплости голоса, которые сохраняются 1–3 нед. Степень анемизации в значительной мере зависит от интенсивности инвазии, ее продолжительности, а также от наличия и выраженности белково-витаминной недостаточности организма человека.

Клиника. Острая фаза болезни характеризируется неспецифическими проявлениями аллергического характера. Через день после заражения на коже в месте проникновения личинок появляются зуд, папулезные и эритематозные высыпания. Через 10–12 дней эти высыпания исчезают. При повторных заражениях местные кожные проявления становятся более выраженными и длительными. Миграцией личинок обусловлен легочный синдром — летучие инфильтраты в легких, пневмонии, сопровождающиеся лихорадкой, кашлем, одышкой, иногда болями в животе, жидким стулом. Гиперэозинофилия — до 30–60 % эозинофилов в крови — является постоянным симптомом.

Клиническая картина инвазии разнообразна — от субклинических форм до тяжелой анемии, сопровождающейся истощением, потерей трудоспособности. Для тяжелых форм болезни характерны приступообразные боли, преимущественно в эпигастрии, не связанные с приемом пищи. Нередко они симулируют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда боли локализованы в правой подвздошной области, напоминая клинику острого аппендицита. Интенсивный болевой синдром создает трудности в дифференциальной диагностике. Нередки диспепсические расстройства — рвота, тошнота, метеоризм, диарея.

Характерная особенность анкилостомидозов — частое развитие железодефицитной анемии. Больные жалуются на слабость, головокружение, утомляемость, понижение аппетита. При осмотре отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. Вследствие дефицита железа кожа сухая, ногти и волосы ломкие. Желудочная секреция снижена. Длительная анемия способствует дистрофическим изменениям в сердечной мышце, сопровождающимся одышкой, сердцебиением, учащением пульса.

Диагноз анкилостомидозов основан на обнаружении яиц паразитов в фекалиях или в дуоденальном содержимом [2].

Лечение. Режим питания обычный. Левамизол назначают в дозе 2,5 мг / кг однократно (доза для взрослых — 150 мг). При интенсивной инвазии прием левамизола повторяют через 7 дней. Мебендазол: разовая доза детям 5–7 мг на один год жизни, взрослым — 100 мг; принимают 2 раза в день через 1 час после еды 4–6 дней подряд. Пирантел: суточная доза в возрасте от 6 мес. до 2-х лет — 125 мг; детям 2–6 лет — 250 мг; 6–12 лет — 500 мг; старше 12 лет и взрослым — 750 мг; принимают во время или после еды, поделив дозу на 3 приема, 3 дня подряд. Албендазол (10 мг / кг) принимают однократно после легкого ужина 3 дня подряд. Препарат выбора в лечении анкилостомидозов с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения — албендазол. При развитии анемии — препараты железа, по показаниям — фолиевая кислота.

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением тонкой кишки и общими аллергическими проявлениями.

Этиология. Возбудитель — угрица кишечная (Stronyiloides stercoralis). Паразитирует у человека в основном в двенадцатиперстной кишке. При интенсивной инвазии может локализоваться в пилорическом отделе желудка, тонкой кишке. Источник инвазии — больной человек. Возможно также заражение от обезьян (S. fuelleborni). Заражение происходит при контакте с почвой, загрязненной фекалиями человека, реже — при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Длительность жизни филяриевидных личинок в почве до 3–4 нед. Стронгилоидозом чаще болеют землекопы, шахтеры, работники кирпичных заводов. Известны случаи формирования стойких очагов в шахтах, окопах, психиатрических больницах с нарушенным санитарно-гигиеническим режимом [2].

Патогенез.
Личинки проникают в организм преимущественно через кожу, реже — перорально через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Личинки, проникающие через кожу, мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку, а затем в желудок. Патогенез стронгилоидоза определяется в основном сенсибилизирующим действием антигенов гельминта.

Клиника. В ранней миграционной стадии стронгилоидоз протекает остро с лихорадкой, кожными высыпаниями, отеками, миалгиями и другими общеаллергическими симптомами. Нередки кашель с мокротой, сухие и влажные хрипы, приступы удушья. Рентгенологически в легких выявляют летучие инфильтраты, бронхопневмонию. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита. Наблюдаются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула, нередко увеличены печень, селезенка. В крови выявляется эозинофилия (до 85 %),повышение СОЭ. В этой фазе заболевания диагноз стронгилоидоза редко устанавливается своевременно. Обычно диагностируют грипп, пневмонию, токсикоинфекцию и т. п.

В хронической стадии стронгилоидоза преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: боли в животе, правом подреберье, диспепсия. Отмечаются нарушения желудочной секреции, нередки язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, проявления проктосигмоидита. Из аллергических проявлений часто наблюдаются хроническая рецидивирующая крапивница в виде пятен, колец, линейных полос, пузырей.

Диагноз стронгилоидоза основан на клинической картине и обнаружении личинок в фекалиях или дуоденальном содержимом.

Лечение. Албендазол: разовую дозу (детям 200 мг, взрослым 400 мг) принимают через час после легкого ужина однократно 3 дня подряд.

http://www.provisor.com.ua






© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика