Логотип журнала "Провизор"








Диабетическая ретинопатия как проявление сахарного диабета
Другие статьи из раздела: Фармакотерапия
Статья
№ 03'2013 Чем лечить кашель
№ 15'2011 Допустимо ли совместное использование триптанов и СИОЗС?
№ 12'2011 Герпес: иммунитет под прицелом «ползучей» эпидемии
№ 07'2011 Чем «раненое» сердце успокоить?
№ 06'2011 Некоторые аспекты применения современых противотревожных препаратов
№ 05'2011 НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЛОДЁЖИ
№ 05'2011 «Экстрагенитальная патология и беременность»
№ 04'2011 БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
№ 03'2011 РОЛЬ ЭНТЕРОСОРБЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
№ 03'2011 Принципы и проблемы использования опиоидов в лечении болевого синдрома

Диабетическая ретинопатия как проявление сахарного диабета

а П. А. Бездетко, к.м.н., проф., Я. В. Добрица, кафедра офтальмологии ХНМУ

Сахарный диабет (СД) является тяжелым заболеванием, часто приводящим к инвалидности и смерти. Его раннее выявление и лечение является приоритетной задачей современной медицины. В 1965 г. в мире насчитывалось 30 млн диабетиков, а в 1972 г. — уже 70 млн. В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения насчитывает около 150 миллионов человек, страдающих СД. Однако наибольшее беспокойство вызывает именно неуклонная тенденция к росту числа больных СД. Ежегодно количество больных возрастает на 5–7 млн человек и, по данным экспертов (IV Международная встреча по выполнению Сент-Винсентской декларации), к 2025 году может достигнуть 250–300 млн, что составит 6–8 % населения планеты. По сегодняшним прогнозам, ожидается двукратное увеличение числа таких больных каждые 15 лет. У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими диабетом, высок риск развития ишемической болезни сердца (в 3–5 раз), поражения почек (у 1 из 6 больных), развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных), в 25 раз выше риск развития слепоты. Успехи современной эндокринологии и геронтологии значительно увеличили продолжительность жизни больных диабетом. Однако глаз по-прежнему остается весьма уязвимым органом.

Офтальмологический аспект проблемы СД связан не только с активным участием окулистов в ранней диагностике и контроле за течением заболевания, но и с задачей предупреждения и повышения эффективности лечения такого тяжелого и распространенного проявления болезни, как диабетическая ретинопатия (ДРП). Увеличение числа больных диабетом и продолжительности их жизни привело к тому, что ДРП стала одной из основных причин слепоты и слабовидения больных в развитых странах в наиболее трудоспособном возрасте — от 25 до 65 лет. В США ежегодный прирост слепоты от СД составляет 12 % или 10000 новых случаев. По оценкам экспертов, во всем мире ежегодно около 40000 человек, страдающих СД, становятся слепыми вследствие развития ДРП. Ее считают поздним осложнением СД, но вместе с тем более обосновано расценивать ее как естественный результат развития патологических изменений в сосудистом русле глаза, т. е. не как осложнение, а как тяжелое проявление сахарного диабета.

По данным разных авторов ДРП встречается у 25–98,5 % больных, страдающих СД. Наиболее тяжелое поражение сетчатки — пролиферативная ДРП — встречается в 40 % всех случаев. Частота встречаемости ретинопатии, сроки ее манифестации и планомерность прогрессирования ретинальных изменений зависят от влияния так называемых «объективных» неблагоприятных факторов. Среди этих факторов можно назвать:

  • длительность и тип сахарного диабета. У больных с инсулинозависимым диабетом (СД 1 типа) через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые признаки ДРП обнаруживаются в 15– 20 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, а через 30 лет — почти у всех больных. При инсулиннезависимом диабете (СД 2 типа), в связи с поздней диагностикой, признаки ДРП обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15–30 % случаев, через 10 лет — в 50– 70 %, а через 30 лет — более чем у 90 % больных;
  • компенсация СД и тяжесть его течения. Наименьший процент ДРП — 13–18 % — встречается у больных с хорошо контролируемым, компенсированным течением СД. У больных с длительной декомпенсацией встречаемость ДРП повышается до 65–95 %. Кроме того, у таких больных ДРП развивается гораздо раньше — в 30 % случаев ретинопатия появляется в первое десятилетие болезни. Тяжесть течения СД определяется наличием и глубиной поражения соматических систем и органов — нефропатии и нейропатии. Имеющиеся осложнения со стороны почек и нервной системы доказывают глубину и системность поражения микроциркуляторного русла и, безусловно, усугубляют метаболические сдвиги в организме, способствующие дальнейшему прогрессированию ДРП;
  • возраст пациента. У лиц с СД 2 типа многими авторами было отмечено повышение встречаемости ДРП в возрастной категории 50–70 лет;
  • сопутствующая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз). У пациентов с СД 2 типа прогрессирование ДРП коррелирует с повышением систолического давления, а у лиц с СД 1 типа — с повышением диастолического давления;
  • генетическая предрасположенность. Взаимосвязь между генетическими факторами и влиянием окружающей среды при диабете остается сложной и недостаточно понятной. Существуют гипотезы генетической предрасположенности к ДРП и к иммунокомплексному поражению сосудов.

Существуют факторы «благоприятные» для развития ДРП. Так, многие авторы отмечают редкость сочетания пролиферативной ДРП с пигментной дегенерацией сетчатки, атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, хориоретинальным рубцеванием. Эти данные можно объяснить снижением кровотока в заднем отрезке глаза при вышеперечисленных заболеваниях, что приводит к уменьшению ишемии сетчатки и препятствует прогрессированию ДРП. Также следует отметить протекторное влияние близорукости на течение ДРП, связанное с анатомической отдаленностью задней гиалоидной мембраны (и аккумулированных в ней токсинов и ростовых факторов) от поверхности сетчатки.

В основе ДРП лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений СД, которая представляет собой диффузный генерализованный патологический процесс, поражающий всю микрососудистую систему организма. Патогенез диабетических ангиопатий является многофакторным. Несомненно, что ведущую роль играют два основных фактора — внутренний и внешний. К внутреннему фактору следует отнести генетическую предрасположенность (т. е., наследование ангиопатий). Однако такое наследование не передается каким-то одним геном, а, вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи. Для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают, в первую очередь, гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и иммунных нарушений.

Первые классификационные схемы ДРП были заложены еще в конце XIX века. В последующем было предложено большое количество классификаций изменений глазного дна при СД, каждая из которых отражает уровень развития проблемы в соответствующий период времени. ВОЗ в 1990 г. была принята классификация ДРП, предложенная E. Kohner and М. Porta, согласно которой выделены непролиферативная (НПДРП), препролиферативная (ППДРП) и пролиферативная (ПДРП) формы ДРП. Следует отметить, что данная классификация вполне обоснованно считается наиболее оптимальной.

Наиболее характерным и ранним офтальмологическим проявлением НПДРП являются микроаневризмы и неравномерное расширение капиллярных стенок, расположенных в венозных посткапиллярах сетчатки. При флюоресцентной ангиографии выявляется фокальная окклюзия капилляров заднего полюса, которая не распространяется на периферию сетчатки. Зоны окклюзии капилляров коррелируют с явлениями повышения сосудистой проницаемости, интраретинальными микроваскулярными нарушениями. Изменения локализуются преимущественно парамакулярно или в пределах заднего полюса.

При этом больные жалуются на снижение зрения вдаль, умеренный туман перед глазами, желание сменить очки для чтения, или же могут не предъявлять никаких жалоб.

При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет образование твердых экссудатов, точечные и пятнистые кровоизлияния в области заднего полюса и, как отмечено выше, микроаневризмы. Эти изменения сами по себе не ведут к потере зрения, однако сопровождающий их отек центральных отделов сетчатки вызывает затуманивание и умеренное снижение зрения.

При прогрессировании процесса сосудистые изменения проявляются уже выраженным расширением капилляров с локальным тромбированием, неравномерным калибром вен, образованием соединений между артериолами и венулами. На глазном дне в большинстве случаев появляются множественные ретинальные геморрагии. Характерны ишемические фокусы сетчатки в виде мягких экссудатов, окруженных перифокальным отеком, вплоть до локального асептического некроза. Локализуются ишемические фокусы, как правило, в центральной и парацентральной областях сетчатки. Эти изменения характерны для ППДРП. 

При ангиографии появляются зоны отсутствия флюоресцеина, или участки гиперфлюоресценции в расширенных капиллярах. Изменения сосудов сетчатки более распространенные.

При этом количество больных с отсутствием офтальмологических жалоб минимально. Как правило, пациенты могут жаловаться на более существенное и стойкое снижение зрения, умеренный или выраженный туман перед глазами, снижение зрения как вдаль, так и вблизи, затруднение при чтении в привычных очках.

Для ПДРП свойственно прогрессирование ишемии сетчатой оболочки, что приводит к неоваскуляризации, т. е. к формированию новых несостоятельных капилляров. На глазном дне рост новообразованных сосудов локализуется в области диска зрительного нерва, парацентрально по ходу крупных сосудов в плоскости сетчатки. Источником роста новообразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Новообразованные сосуды аномальны по строению. По диаметру они скорее напоминают венулы, но имеют стенку тоньше, чем капилляр. Между клетками эндотелия нарушены нормальные взаимоотношения, перициты отсутствуют. Несостоятельность сосудистой стенки новых капилляров вызывает выраженную экссудацию в макулярной и парамакулярной области и приводит к тому, что новообразованные сосуды являются потенциальными источниками внутриглазных кровоизлияний, что и приводит к значительным изменениям зрительных функций. Кровоизлияния могут возникать при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т. е. без каких-либо видимых причин.

Флюоресцентная ангиография позволяет выявить окрашивание новообразованных сосудов и диффузию красителя через их несостоятельную стенку.

При ПДРП отсутствие офтальмологических жалоб еще встречается, но в единичных случаях. Как правило, больные предъявляют основную жалобу — снижение зрения вплоть до исчезновения предметного зрения. Также пациенты отмечают плавающие пятна и тяжи перед глазом различных размеров, чаще темного (черного, темно-красного) цвета. Кроме того, отмечают выраженный туман, существенную потерю цветового восприятия, отсутствие возможности читать.

Дальнейшее прогрессирование процесса в сетчатке приводит к формированию фиброзной пролиферации, которая распространяется вслед за формирующимися новообразованными сосудами по поверхности сетчатки, направляясь к стекловидному телу. Сокращение фиброзных тяжей приводит к развитию тракционного синдрома и отслойке сетчатки.

При таких изменениях у всех пациентов существенно снижено зрение, отмечается густой туман перед глазами, а у части больных отмечается полная утрата зрительных функций.

Для того чтобы избежать печального финала в развитии ретинопатии, пациенту, страдающему СД, необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием сетчатой оболочки. Количество посещений офтальмолога в год регламентируется формой ДРП. Так, при НПДРП необходимо осматривать глазное дно от 1 до 3 раз в год и не реже 1 раза в год проводить флюоресцентную ангиографию. При ППДРП посещать офтальмолога нужно от 2 до 4 раз в год и не менее двух раз в год проводить флюоресцентную ангиографию. При пролиферативной ретинопатии необходимо находиться практически под постоянным наблюдением врача-офтальмолога — осмотры проводятся ежемесячно, или один осмотр в 2–3 месяца. При каждой форме ДРП необходимо проводить лечение у специалиста.

Медикаментозная терапия остается целесообразным и патогенетически обоснованным методом лечения при каждой форме ДРП. Она направлена на коррекцию метаболических, реологических, иммунных сдвигов, которые играют роль в развитии патологических изменений сетчатки у больных с СД. Положительное влияние на течение ДРП оказывают ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови, улучшающие белковый и липидный метаболизм. В качестве препаратов, активирующих окислительно-восстановительные процессы в глазу, используют АТФ, кокарбоксилазу. В качестве ангиопротекторов — дицинон, доксиум, аскорутин и др. Для нормализации гемостаза и реологии крови применяют кавинтон, винпоцетин, сермион. Лютеин-зеаксантиновый комплекс (Окювайт-лютеин), чернику целесообразно применять в качестве антиоксидантной терапии. Необходимо применять ретинопротекторы и, в частности, эмоксипин.

Всем больным, независимо от глазных проявлений и степени компенсации СД, необходимо проводить 2 курса лечения в год. Между этими курсами рекомендуется применять препарат Окювайт-лютеин, содержащий лютеин-зеаксантиновый комплекс по 1 т. 2 раза в день в течение не менее 3–4 месяцев.

Окювайт-лютеин на данный момент является единственным витаминным комплексом для глаз с научно подтвержденной эффективностью. Его применение в течение длительного времени (не менее 3–4 мес. вплоть до пожизненного) приводит к повышению остроты зрения, стабилизации изменений на глазном дне. Кроме того, Окювайт-лютеин положительно влияет на сердечно-сосудистую систему, т. к. обладает антиатерогенным действием. Витамины Е и С и микроэлементы, которые входят в состав Окювайт-лютеина, обладают хорошим антиоксидантным эффектом, положительно влияют на обменные процессы во всем организме, что актуально для людей страдающих сахарным диабетом.

В последнее время в нашей стране и за рубежом активно применяется введение лекарственных средств в стекловидное тело. Макуген, Люцентис, Авастин введенные интравитреально, способствуют стабилизации и уменьшению процессов неоваскуляризации и пролиферации. Однако на Украине, к сожалению, пока ни один из этих препаратов для использования офтальмологами не зарегистрирован.

При переходе ретинопатии к ППДРП показано проведение лазерной коагуляции сетчатки, а при ПДРП ее проведение уже может быть мало эффективным. Целесообразность проведения лечения лазером для каждого индивидуального случая определяют врачи-офтальмологи, работающие в специализированных центрах. Но не нужно забывать о том, что и в этих случаях необходимо медикаментозное лечение.

При выраженных изменениях в сетчатке и стекловидном теле и недостаточной перспективе лазерного лечения широко применяют витреоретинальные оперативные вмешательства, т. е. производится замена стекловидного тела оперативно, проводится иссечение рубцовых мембран перед сетчаткой и коагуляция ткани сетчатки.

Поражение сетчатки при СД является хроническим процессом, что дает эндокринологу и офтальмологу время для предупреждения его развития. Однако позднее появление функциональных нарушений обусловливает запоздалую диагностику и несвоевременное лечение ДРП. Постоянное и раннее офтальмологическое наблюдение дает возможность своевременно обнаружить появление ретинопатии, адекватно лечить эту патологию на начальных стадиях, а при необходимости своевременно предоставить больному ургентную помощь в стадии органического поражения и, наконец, подобрать паллиативное лечение на поздних стадиях (выраженный отек макулы, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома)







© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика