Логотип журнала "Провизор"








Состояние микроэкологии кишечника у больных угревой болезнью
Другие статьи из раздела: Исследования
Статья
№ 21`2016 Равновесное моделирование повышает комфортность контактных линз
№ 10`2014 Разнообразная диета Пумы помогла ей пережить вымирание, которое постигло саблезубых кошек и американских львов
№ 16'2009 ВЫДЕЛЕНИЕ КОМПЛЕКСА ПОЛИСАХАРИДОВ КАШТАНА КОНСКОГО И ИЗУЧЕНИЕ ЕГО ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА
№ 02’2008 Активизация инфекций: виновата ли цивилизация?
№ 02’2008 Особенности функциональной активности лимфоцитов крови у больных немелкоклеточным раком легких в процессе химиолучевого лечения
№ 22’2007 Как остановить инфекции?
№ 20’2007 ПОСТМАРКЕТИНГОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕЛЕКОКСИБА В КАНАДЕ: ОСТРАЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ?
№ 9’2007 Фармакологічна корекція тромбозів та тромбофлебітів
№ 23’2005 Разработка состава и технологии таблеток рутана
№ 15’2004 Использование лекарственного растительного сырья, содержащего микроэлементы, для получения сбора

Состояние микроэкологии кишечника у больных угревой болезнью

Е. С. Васильев а, О. В. Савос тьянов

В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи заболеваний кожи и органов желудочно-кишечного тракта. Многими клиническими исследованиями доказано существенное влияние микрофлоры кишечника на проявления различных кожных заболеваний [2, 7].

Так, частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом составляет 89 % [3]. Отмечается снижение количества бифидо- и лактобактерий, увеличение числа энтеробактерий с измененными свойствами. Выраженность дисбиотических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожного поражения.

Установлена патогенетическая роль микробиоценоза кишечника при угревой болезни [4,6].

Приказом № 231 Минздрава России от 9 июня 2003 г. утвержден ОТРАСЛЕВОЙ СТАНДАРТ «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника», в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и / или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.

Основные функции нормальной микрофлоры кишечника весьма разнообразны и представлены в таблице 1 [1].

Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотипах, защищающие их от засе-ления несвойственной ему условнопатогенной или патогенной флорой. Представители нормофлоры продуцируют органические кислоты, перекись водорода, лизоцим и другие бактерицидные вещества, обусловливающие антагонистическую активность этих бактерий. Учитывая эту роль, нормофлора является первым барьером на пути проникновения в организм чужеродных субстанций.

Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры кишечника проявляется в:

  • усилении фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранулоцитов;
  • стимуляции пролиферации плазматических клеток;
  • увеличении уровня специфического IgА;
  • индукции синтеза цитокинов;
  • стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты [1, 8].

Детоксикационная функция нормофлоры выражается в защите организма от токсического эффекта экзогенных и эндогенных субстратов различного происхождения (в том числе микробного) и метаболитов за счет ее активного участия в их метаболизме. Прежде всего, ферментации глюкозы, лактозы, фруктозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пек-тины и др.). Бактерии нормофлоры кишечника участвуют в гидролизе белков, в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина [8, 10].

Синтетические функции нормофлоры ЖКТ проявляются в продуцировании анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений — летучих жирных кислот, регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора, кальция, магния и воды для поддержания водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса в организме.

Известно, что бактерии ЖКТ синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, витамин К [8, 9, 10].

Доказано, что основная роль в защите слизистой оболочки кишечника, продукции органических кислот и модификации рН среды в кислую сторону, в биосинтезе аминокислот, некоторых сахаров, витаминов группы В и РР принадлежит бифидо- и лактобактериям [10–13]. Важное значение эти бактерии имеют и в иммуногенезе слизистой кишечника, в характере метаболического функционирования и водносолевого баланса, т. е. поддержании гомеостаза организма [5, 10]. В норме на долю бифидобактерий приходится 60–90 % всех микроорганизмов кишечника взрослого человека [10].

Нарушение нормальной микроэкологии кишечника отрицательно влияет на иммунологическую реактивность организма, метаболизм нутриентов, обмен витаминов и микроэлементов [6]. Продукты метаболизма микроорганизмов при условии снижения детоксикационных способностей макроорганизма, иммунной реактивности и нарушении моторики кишечника могут стать причиной аутоинтоксикации.

Цель работы: выявить особенности состояния микрофлоры толстого кишечника у больных с угревой болезнью.

Обследовано 62 пациента с воспалительными формами угревой болезни, среди них — 17 (27 %) мужчин и 45 (73 %) женщин в возрасте от 15 до 37 лет.

Длительность заболевания у 72 % (45) пациентов — свыше 5 лет.

Согласно классификации Pochi P. E. et al. (1991), были выделены основные клинические формы заболевания: папуло-пустулезная (64 % случаев) и узловатая — (36 %).

Степень тяжести заболевания определяли по методу С. Н. Соок et al. [1979] в модификации B. S. Allen, J. G. Smith [1982], на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне-элементов, их количества и площади поражения.

У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 84 % больных папулопустулезной формой акне и у 62 % — узловатой.

Среди обследованных — 42 человека (68 %) имели в анамнезе сопутствующую гастро-дуоденальную патологию (хронический эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12-перстной кишки, дискинезию желчевыводящих путей). Клинические проявления дисбактериоза отмечались у 20 (32 %) больных в виде запоров; в виде частого жидкого стула, метеоризма, урчания в животе — у 14 (23 %) пациентов.

Все пациенты были обследованы с применением стандартных методов анализа дисбактериоза кишечника, рекомендованных МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Микробиологическое исследование включало в себя определение содержания патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (УПМ), типичных и атипичных (лактозодефицитных и гемолизирующих) эшерихий, стрептококков, энтерококков, стафилококков, бацилл, бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, анаэробных грамположительных кокков, дрожжеподобных грибов.

Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили с учетом морфологических, тинкториальных, культуральных и ферментативных свойств, с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или с использованием тест-системы СТАФИ-тест 16, НЕФЕРМ-тест 24, СТРЕПТО-тест 16, ЭНТЕРО-тест 16 производства «PLIVA-Lachema» (Чехия) на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой І EMS Reader, Labsystems (Финляндия) с применением программ «МИКРОБ» и «МИКРОБАВТОМАТ».

Из 62 обследованных пациентов практически у всех наблюдалось снижение титров нормальной кишечной палочки.

Увеличение титров лактозанегативной E. coli встречалось у 7 пациентов (11 %), достаточно большая встречаемость E. coli Hly+ (гемолитическая кишечная палочка) — у 16-ти (26 %).

Псевдомонады (неферментирующие Гр(-) палочки) выявлялись в 3 случаях (5 %). Представители кишечной УПМ (цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы и др.) обнаруживались у 24 больных (38,7 %). Из них: клебсиеллы у 12,5 % больних энтерококки у 25 %, превышающие количество Е. coli. Значительно реже высевались протеи — Pr. vulgaris (4 %), микроорганизмы рода Энтеробактер aerogenes (4 %), микроорганизмы рода Citrobacter (4 %). Дрожжеподобные грибы p. Candida были выделены у 33 пациентов (53,2 %).

Кокковая флора представлена S. аureus в 11 случаях (17,7 %), снижением титров фекального энтерококка <104 в 9 случаях, CNS Hly+ (гемолитический коагулазонегативный стафилококк) — >104 – 4 случая.

Намного хуже дело обстояло с представителями анаэробной нормальной микрофлоры: прослеживалось значительное снижение лактобактерий и бифидобактерий <105 практически у всех пациентов (табл. 2).



Таблица 1. Основные функции микрофлоры кишечника
Функции Механизм реализации

Колонизационная резистентность

Межмикробный антагонизм; активация
иммунной системы

Детоксикационная

Утилизация продуктов метаболизма


Таблица 2. Микробный пейзаж фекалий больных с воспалительной формой угревой болезни (n=62)
Микрофлора Норма Показатели Результаты
Общее количество E. coli > 10000000 < 10000000 12
  < 100000 48
Лактозонегативная E. coli < 5 % > 5 % 7
E. coli Hly+ 0   16
Бифидобактерии ≥ 100000 < 10000000 48
< 100000 9
Лактобактерии ≥ 100000 < 100000 54
S. aureus 0   11
CNS Hly+ < 10000 > 10000 4
Дрожжеподобные грибы p. Candida < 10000 > 10000 33
УПМ < 10000 > 10000 24

Выводы. Результаты проведенных исследований микрофлоры толстой кишки позволяют сделать вывод, что одним из наиболее часто встречающихся нарушений кишечного микробиоценоза является недостаточность бактерий нормальной микрофлоры (дисбактериоз I ст.) —дефицит кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий (практически у всех обследованных пациентов). Снижение количества бифидобактерий сопровождается ростом и развитием условно-патогенных микроорганизмов, что является признаком глубинных дисбиотических нарушений (дисбактериоз II и III ст.).

Дефицит нормофлоры усугубляется утяжелением кожного процесса, длительным, вялым течением заболевания, торпидностью к проводимому лечению. В связи с этим при лечении больных угревой болезнью, особенно с заболеваниями органов пищеварения в анамнезе, предъявляющих диспептические жалобы, следует учитывать состояние микрофлоры кишечника и включать в лечебный комплекс мероприятия, направленные на восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника, что, в свою очередь, будет способствовать уст-ранению микронутриентного и витаминного дефицита, восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, функциональной активности печени и иммунной системы.






© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика