Логотип журнала "Провизор"








Невынашивание беременности

Невынашивание беременности

М. В. Майоров, врач акушер-гинеколог высшей категории, член Национального союза журналистов Украины (женская консультация городской поликлиники № 5)

Не будет преждевременно рождающих
и бесплодных в земле Твоей.
Исход, 23:26

Этим несколько неуклюжим термином в практическом акушерстве именуется самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель.

Невынашивание беременности (НБ) — одна из основных проблем современного акушерства. В настоящее время частота НБ колеблется от 10 до 25 %; в I триместре она может достигать 50 %, во II триместре — 20 %,в III триместре — 30 %. Дети при преждевременных родах считаются недоношенными, они рождаются незрелыми, гипотрофичными и дают высокий процент заболеваемости и смертности.

НБ до 22-х недель относят к самопроизвольным выкидышам (абортам). Прерывание беременности с 22-й по 37-ю неделю, когда рождается незрелый жизнеспособный ребенок с массой тела 500–2500 г и ростом 25–45 см, называется преждевременными родами.

Согласно определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель. Однако большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, дабы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности.

Факторы риска НБ:

  • социально-биологические: низкое социально-экономическое положение (низкий доход, низкий уровень образования, недостаточное питание);
  • работа, связанная с физическим напряжением;
  • психоэмоциональные стрессы;
  • акушерско-гинекологический анамнез: возраст первородящей матери менее 16 и более 30 лет;
  • преждевременные роды и отягощенный акушерский анамнез;
  • наличие экстрагенитальной патологии: сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания сердечно-сосудистой системы, бронхиальная астма, заболевания почек (пиелонефрит), привычные интоксикации (прием алкоголя, курение), наркомания;
  • осложнения беременности: многоплодие, многоводие, тазовое предлежание плода, предлежание и отслойка плаценты, внутриматочная инфекция, внутриутробное инфицирование плода, токсикозы (гестозы) 2-й половины беременности.

Причины НБ многочисленны и разнообразны. Условно их можно разделить на следующие основные группы: патологические состояния организма женщины, иммунные факторы, генные и хромосомные нарушения, факторы внешней среды.

К патологическим состояниям организма женщины относятся анатомические и функциональные изменения половых органов. Развитию функциональных изменений способствуют инфекционные заболевания (особенно, перенесенные в детском и юношеском возрасте), искусственные аборты, воспалительные заболевания гениталий, нарушение функций желез внутренней секреции, часто после патологических родов, стрессовых ситуаций, общих заболеваний. Гормональная недостаточность яичников и плаценты в 64– 74 % случаев также является причиной прерывания беременности.

К анатомическим изменениям половых органов относятся инфантилизм и пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), травматические повреждения матки при предшествовавших аборте и родах, различные опухоли (миома матки). Воспалительные заболевания шейки матки и влагалища (эрозия, цервицит, кольпит) также приводят к анатомо-функциональным изменениям половой системы женщины, что, в свою очередь, может стать причиной самопроизвольного прерывания беременности.

Определенная роль принадлежит урогенитальной инфекции (трихомониаз, микоплазмоз, хламидиоз и др.). Особого внимания заслуживают вирусные инфекции (краснуха, герпес, грипп, цитомегаловирус, паротит), возбудители которых могут проникать через плацентарный барьер и вызывать внутриутробное инфицирование плода. Нейроэндокринные нарушения (функциональные изменения надпочечников, щитовидной железы) являются самостоятельным этиологическим фактором прерывания беременности. Тяжелые формы экстрагенитальных заболеваний (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, анемия, гломерулонефрит) также способствуют возникновению плацентарной недостаточности, что приводит к нарушению развития плода и НБ.

Хромосомные нарушения обычно приводят к гибели эмбриона в ранние сроки беременности. В результате повреждающего действия факторов окружающей среды (механических, физических, биологических, химических) может наступить гибель плода или возникают аномалии его развития, приводящие к НБ.

Тактика ведения беременности у больных с НБ представляет собой весьма актуальную проблему.

В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунные факторы. У пар с привычным выкидышем в 36 % случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри- и межхромосомные).

Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8–20 %. Наиболее значимые из них: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

Гиперандрогения (ГА) — патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, ГА смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии, причиной невынашивания являются стертые «неклассические» формы ГА, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.

При ГА любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в первом триместре по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24 % женщин с ГА отмечается предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки. Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН), имеющей место у 40 % женщин. На более поздних сроках (24–26, 28–32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода. После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с ГА усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма.

При ГА надпочечникового генеза подготовка к беременности начинается с дексаметазоновой пробы: с 5-го дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном в низких дозах необходимо продолжить в течение всего гестационного периода.

При ГА яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2–3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации, преимущественно дуфастон в суточной дозе 20 мг; затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дуфастон (дидрогестерон) — структурный аналог натурального прогестерона — имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с ГА и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (дуфастон). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение — клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно, лапароскопическим доступом. ГА смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов, коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане-35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия.

С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертензией и развитием гестоза, в связи с чем обязательно осуществляется регулярный контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия.

К анатомическим причинам привычного выкидыша относят врожденные аномалии развития матки и приобретенные анатомические дефекты. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным НБ колеблется в пределах 3–16. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца, недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы).

При ведении беременности на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но-шпа) и растительных седативных препаратов, Магне В6 (магвит, магнефар, магнерот), терапия дуфастоном — до 16–20 недель гестации в суточных дозах 20–30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты: эссенциале-форте, актовегин, дипиридамол, троксевазин и др.

Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным НБ бактериально-вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Обследование до беременности больных с привычным НБ обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала, а при обнаружении патогенных микроорганизмов — определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунные процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору. При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности.

Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин. Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром.

В настоящее время известно, что около 80 % всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунными нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона (плода).

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности.

При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, ставших причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Причем без проведения лечения гибель эмбриона (плода) наблюдается у 90–95 % женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам. В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС: кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами; назначение кортикостероидов совместно с ацетилсалициловой кислотой; коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами; монотерапия ацетилсалициловой кислотой; монотерапия гепарином; высокие дозы иммуноглобулина внутривенно.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6 % случаев. Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии. Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза (детоксикация, реокоррекция и иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам) создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.

НБ представляет собой полиэтиологическую проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время уже наступившей беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с двумя и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности. Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия.

В настоящее время использование дуфастона, начиная с ранних сроков беременности, приобрело новое значение в связи с наличием иммунокорригирующего эффекта. Так, установлено, что дуфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и с последующей индукцией PIBF (прогестерон-индуцируемого блокирующего фактора). Таким образом, назначение дуфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона.

Больные с привычным НБ представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фетоплацентарного комплекса.

Сложность и многообразие патогенеза НБ, возникающие трудности диагностики и лечения возлагают на лечащего врача особую ответственность. Но, как известно, «Amat viictoria curam» («Победа любит старание», лат.).

( Л И Т Е Р А Т У Р А )

(1) Клиническая патология беременности и новорожденного, пер. с англ. / Под ред. М. Н. Кочи. — М.: Медицина, 1986. — 448 с.

(2) Макацария А. Д. Антифосфолипидный синдром. — М., 2000. — 462 с.

(3) Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета, пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 704 с.

(4) Ведение беременности и родов высокого риска. Руководство для врачей / Под ред. Т. Ю. Пестриковой. — М.: Релакс, 1994. — 288 с.

(5) Подзолкова Н. М., Скворцова М. Ю., Нестерова А. А., Львова А. Г. Невынашивание беременности. Учебно-методическое пособие. — М., 2004. — 40 с.

(6) Сидорова И. С. Миома матки и беременность. — М.: Медицина, 1985. — 192 с.

(7) Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 512 с.

(8) Сидельникова В. М. Невынашивание беременности. — М.: Медицина, 1986. — 176 с.

(9) Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. — М., 2002.






© Провизор 1998–2022



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика