Логотип журнала "Провизор"








Диспептические жалобы пациентов и безрецептурные препараты, рекомендуемые при них

С. Ю. Штрыголь, д. мед. наук, проф., Национальный фармацевтический университет, г. Харьков

Частой причиной обращения пациентов в аптеку является диспепсия. Этот термин имеет греческие корни и образован приставкой dys, означающей «нарушение, расстройство», и существительным pepsis — «пищеварение». Диспепсия представляет собой симптомокомплекс, проявляющийся отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой, неприятными ощущениями (обычно чувством переполнения желудка) после еды. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Они могут объединяться в различных сочетаниях. Диспептические жалобы возникают более чем у трети населения, особенно в молодом и среднем возрасте. Чаще всего диспепсия наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, но может быть и проявлением другой патологии, например, невроза (при этом нередко встречаются отрыжка, тошнота), заболеваний головного мозга, артериальной гипертензии (тошнота, рвота), почек (тошнота). В ряде случаев диспептические жалобы предъявляют практически здоровые люди, допустившие диетические погрешности, имеющие повышенную чувствительность к неприятным запахам (возможна тошнота), беременные женщины (изжога в первой половине беременности).

Как видно из этих примеров, диспепсия может быть связана с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта. При этом выраженность отрыжки, изжоги, тошноты, как правило, невелика. Отсутствует болевой синдром. В подобных случаях, требующих правильной диагностики, можно рекомендовать симптоматическое лечение с использованием безрецептурных препаратов.

Если диспептические жалобы у пациента интенсивны, длительны (беспокоят несколько дней подряд), сопровождаются болями в животе, признаками кровотечения (прожилки крови в рвотных массах, стуле; рвота, при которой рвотные массы по виду напоминают кофейную гущу; черный, так называемый дегтеобразный стул), понижением или повышением аппетита, потерей массы тела, общей слабостью, нарушениями глотания (дисфагия), какими-либо необычными для желудочно-кишечной патологии проявлениями, следует думать о наличии заболевания, при котором самолечение недопустимо. В этих случаях необходима консультация врача. Например, у пациентов с дивертикулом (выпячиванием стенки) нижней трети пищевода или с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы отрыжка и тошнота могут сочетаться с кашлем, одышкой, приступами сердцебиения. Немотивированная слабость, утомляемость, нарушения аппетита, вкуса, похудание, дополняющие диспептические жалобы, нередко встречаются при злокачественных опухолях различной локализации (пищевод, желудок). Болевой синдром, связанный или не связанный с приемом пищи, имеющий различную интенсивность, локализацию, иррадиацию, суточную и сезонную выраженность, обычно является свидетельством гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухоли желудка и других органов пищеварительного тракта, холецистита, панкреатита и ряда других заболеваний, требующих своевременной диагностики и адекватного лечения. Поэтому вполне очевидно, что в тех ситуациях, когда диспепсия сочетается с подобными симптомами, необходимо углубленное медицинское обследование.

Кроме того, даже при отсутствии этих тревожных симптомов необходимо помнить, что диспептические жалобы могут быть обусловлены начальными проявлениями хеликобактерной инфекции. Пилорическая геликобактерия (Helicobacter pylori) является этиологическим фактором в развитии ряда гастроэнтерологических заболеваний, прежде всего язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Она играет роль и в развитии рака желудка. Вполне очевидно, что при обнаружении хеликобактерии необходимо этиотропное лечение с целью ее эрадикации, т. е. уничтожения. Поэтому при работе с такими пациентами нужно уточнить, обследованы ли они на предмет выявления этого возбудителя. Если нет, то следует рекомендовать обследование (обычно оно проводится с помощью 13С-мочевинного дыхательного теста или определения фекального антигена Helicobacter pylori; есть и методы, основанные на эндоскопии). Такой подход сегодня признан первой линией обследования пациентов с неисследованной диспепсией, особенно в возрасте до 45 лет, у которых нет рассмотренных выше тревожных симптомов и отсутствует онкологический семейный анамнез. Хеликобактер-позитивным пациентам по назначению врача проводится стандартная семидневная антихеликобактерная терапия, а при отсутствии возбудителя рекомендуется симптоматическое лечение.

Рассмотрим основные диспептические симптомы, причины и механизмы их появления, а также лекарственные препараты безрецептурного отпуска, применяемые у пациентов с такими жалобами.

Наиболее распространенные диспептические симптомы

Изжога (pyrosis) — это ощущение жжения в подложечной области и за грудиной, нередко в сочетании с кислым привкусом во рту. Она возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе, т. е. забросе кислого содержимого желудка в пищевод. Этому способствует дисфункция нижнего пищеводного и кардиального сфинктеров, чаще связанная с нарушением вегетативной иннервации, реже — с органическими изменениями. Изжога обычно сопутствует повышенной кислотности желудочного сока и часто наблюдается при таких заболеваниях, как гастрит с повышенной секреторной функцией, язвенная болезнь. Иногда изжога имеет место при хроническом холецистите. Следует помнить и о таком заболевании, сопровождающемся изжогой, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, когда в грудную полость проникает нижняя часть пищевода и даже часть желудка.

У здоровых людей изжога возможна при нарушении режима питания, после слишком обильной или спешной еды (особенно в случае жирных или сдобных, острых, жареных блюд), при плохом пережевывании пищи, а также в стрессовых ситуациях, ведущих к вегетативной дисфункции.

Способствуют появлению изжоги курение (никотин стимулирует желудочную секрецию, дискоординирует моторную функцию желудочно-кишечного тракта) и неумеренное потребление алкоголя, нарушающее тонус сфинктеров пищевода и кардиального отдела желудка.

У беременных в первые месяцы изжога может наблюдаться и при нормальной кислотности желудочного сока. Ее появление обусловлено увеличением размеров матки и связанным с ним повышением внутрибрюшного давления, поднятием внутренних органов, висцеро-висцеральными рефлексами. В результате временно нарушается координация моторной функции пищевода и желудка, тонус сфинктера недостаточен для предотвращения рефлюкса, особенно в положении лежа, когда облегчается затекание содержимого желудка в пищевод. По мере адаптации желудочно-кишечного тракта к изменившимся анатомическим соотношениям изжога проходит. Для прекращения изжоги беременных иногда бывает достаточно изменить режим питания — принимать пищу чаще, но небольшими порциями, не сидеть и тем более не принимать горизонтальное положение, а находиться в вертикальном положении сразу после еды, следить за осанкой — не сутулиться, поскольку это способствует увеличению давления на желудок.

Изжога может быть проявлением побочного действия различных лекарственных препаратов. Нередко она наблюдается у пациентов, принимающих нитраты (особенно быстродействующие препараты нитроглицерина, реже — препараты с замедленным началом действия: сустак, нитросорбид и др.). Механизм обусловлен расслаблением гладкой мускулатуры сфинктеров кардии желудка и пищевода. Кроме того, изжогу могут вызывать антихолинэстеразные препараты, холиномиметики прямого действия, кофеин (все они стимулируют секрецию желез желудка), нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные препараты, нарушающие баланс между кислотным и защитными факторами желудка и вызывающие гастропатию в связи с торможением синтеза простагландинов.

Если изжога является одним из проявлений язвенной болезни, гастрита, холецистита или другого заболевания, ее исчезновению способствует соответствующее этиотропное и патогенетическое лечение. Если же изжога имеет функциональный характер, то для ее устранения необходимы меры, нормализующие режим жизни и питания, а также прием антацидных, антисекреторных препаратов, прокинетиков. Антацидные средства уменьшают кислотность путем химической нейтрализации соляной кислоты, антисекреторные — путем торможения синтеза соляной кислоты (из числа безрецептурных к этой группе относится ряд блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов), прокинетики — путем нормализации тонуса сфинктеров и моторной функции гладкомышечных органов желудочно-кишечного тракта.

Изжоге нередко сопутствует отрыжка. Она представляет собой либо внезапный выход воздуха, скопившегося в желудке и пищеводе, через рот (отрыжка воздухом, eructatio), либо поступление в рот небольшого количества содержимого желудка, как правило, в сочетании с отрыжкой воздухом (отрыжка пищей, regurgitatio). Механизм отрыжки связан с дискоординированной моторикой желудка: его гладкая мускулатура сокращается при расслабленном кардиальном сфинктере и, как следствие, открытом кардиальном отверстии. Этому обычно сопутствуют нарушения пищеварения в желудке, а именно процессы брожения, в результате которого образуются обладающие характерным запахом органические кислоты (молочная, масляная), или гниения, при котором появляется характерный запах сероводорода — продукта разрушения белка.

Постоянная отрыжка тухлым указывает на значительный застой пищевых масс в желудке. Она может быть одним из признаков стеноза привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки — осложнения язвенной болезни, при котором за счет рубцовой деформации грубо нарушается эвакуаторная функция желудка. Такие больные, как правило, истощены, в результате рвоты наступает обезвоживание, потеря электролитов. В подобных случаях показано хирургическое лечение.

Отрыжка кислым не обязательно указывает на повышенную секрецию желудочного сока: она возможна при нормальной и даже при пониженной секреции, если снижен тонус кардии и содержимое желудка забрасывается в пищевод и далее в рот. Отрыжка горьким указывает на поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Для купирования отрыжки необходимо нормализовать моторную и секреторную функции желудка. В тех ситуациях, когда отрыжка обусловлена стенозом привратника, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Тошнота (nausea) представляет собой своеобразное тягостное ощущение давления в подложечной области, которому трудно дать точное определение, обычно в сочетании с общей слабостью, бледностью кожи, повышенным пото- и слюноотделением, снижением артериального давления, иногда — головокружением, похолоданием конечностей. Тошнота может быть предвестником приближающейся рвоты, но иногда встречается самостоятельно. Она имеет место при заболеваниях желудка (острый и хронический гастрит, особенно с пониженной секреторной функцией, когда тошнота возникает чаще после еды, после приема острой пищи, а также опухоль желудка), при укачивании, остром лабиринтите (обычно он является осложнением вирусных инфекций), болезни Меньера, мигрени, беременности, облучении, применении ряда лекарств, особенно противоопухолевых средств (цисплатин и др.), дофаминомиметиков (леводопа, бромокриптин, апоморфин и др.), наркотических анальгетиков, сердечных гликозидов наперстянки, рентгеноконтрастных, наркозных препаратов.

Рвота (vomitus, emesis) — это сложный рефлекторный акт, непроизвольное извержение содержимого желудка, а иногда и кишечника наружу через рот (в ряде случаев и через носовые ходы). Обычно она является продолжением тошноты, а биологический смысл рвоты заключается в защитной реакции организма в ответ на раздражение различных рефлексогенных зон. Выделяется рвота центрального, периферического (висцерального) и гематогенно-токсического происхождения.

Механизм тошноты и рвоты является общим и связан с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. Эта структура имеет тесные нервные связи с чувствительными нервными окончаниями желудка и двенадцатиперстной кишки, других внутренних органов, внутреннего уха (вестибулярного аппарата), корня языка, глотки, солнечного сплетения, брюшины. Рвотный центр связан и со структурами вкусового, обонятельного анализаторов, находящихся в лимбической системе головного мозга, поэтому рвота может быть обусловлена вкусовыми и обонятельными раздражителями, вызывающими отвращение. Активность рвотного центра регулируется пусковой (триггерной) зоной, находящейся на дне IV желудочка головного мозга. Она содержит D2-дофаминовые и 5-НТ3-рецепторы (серотониновые). Принципиально важно, что триггерная зона находится вне гематоэнцефалического барьера, поэтому на нее влияют вещества, циркулирующие в крови и не проникающие в ткань головного мозга.

Подход к купированию тошноты и рвоты зависит от ее причины. Наиболее распространенные противорвотные препараты — блокаторы дофаминовых рецепторов (фенотиазиновые нейролептики, мотилиум, метоклопрамид), блокаторы 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон и др.), м-холиноблокаторы (скополамин и др.), антигистаминные средства, в том числе циннаризин, а при рвоте, вызванной цисплатином, эффективен дексаметазон. При синдроме диспепсии, обусловленном снижением моторной функции желудка, тошноту и рвоту вызывает раздражение рецепторов его слизистой оболочки. Поэтому ведущее значение в лечении таких пациентов имеют прокинетики.

Безрецептурные препараты для купирования диспептических симптомов

1. Антациды — препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока путем непосредственной нейтрализации соляной кислоты. Они уменьшают изжогу, а при язвенной болезни, симптоматических язвах, гастритах — и боль, поскольку соляная кислота представляет собой фактор агрессии при этих заболеваниях. В отличие от антисекреторных препаратов антациды не имеют противорецидивного действия. Антациды делятся на две группы — системные (т. е. способные к всасыванию и обладающие резорбтивным действием, ощелачивающие внутреннюю среду организма) и несистемные (незначительно всасывающиеся или не всасывающиеся и поэтому действующие только в желудке). Современные антациды, характеризующиеся несистемным действием, представлены в основном препаратами комбинированного состава (табл. 1), сочетающими собственно противокислотное и обволакивающее, адсорбирующее действие, в ряде случаев — гастропротекторный эффект.

 

Таблица 1. Состав комбинированных антацидных препаратов

Препарат Состав
Алю-
миния гидро-
ксид
Алю-
миния фос-
фат
Гель алю-
миния гидро-
ксида магния карбо-
ната
Алю-
миния сили-
кат
Маг-
ния ок-
сид
Маг-
ния гидро-
ксид
Маг-
ния карбо-
нат
Маг-
ний-
алю-
миний сили-
кат
Каль-
ция карбо-
нат
Бензо-
каин (ане-
стезин)
Симе-
тикон
Сор-
бит
Саха-
роза
Моло-
ко обез-
жи-
рен-
ное
Кис-
лота альги-
новая
Альмагель +       +             +      
Альмагель А +       +         +   +      
Альмагель нео +       +           + +      
Алюмаг +         +           +      
Гастал     +     +                  
Гелусил               +         +(таб.) +  
Контрацид +                            
Маалокс +         +                  
Ренни             +   +       +    
Фосфалюгель   +                          
Тамс Авант +     +   +         +   +    
Топалкан +         +                 +

 

К системным антацидам относятся натрия бикарбонат (сода пищевая) и кальция карбонат. Натрия бикарбонат в желудке немедленно взаимодействует с соляной кислотой согласно уравнению реакции:

 

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2O + CO2

 

В результате быстро устраняются боль и изжога. Но у действия бикарбоната натрия есть существенные недостатки. Оно кратковременно (около 15–20 мин.). Среда желудка резко ощелачивается, а образующийся углекислый газ вызывает отрыжку, растягивает желудок (опасно при глубоком язвенном дефекте, т. к. возможен разрыв стенки органа). При сочетании этих факторов возникает вторичное усиление секреции — синдром отдачи. К тому же бикарбонат натрия интенсивно всасывается в кровь, что угрожает развитием алкалоза, особенно при сопутствующей почечной недостаточности. В тяжелых случаях возможны тошнота, рвота, слабость, судороги. Ощелачивание мочи способствует образованию фосфатных камней. Длительное введение ионов натрия в организм чревато развитием отеков и повышением артериального давления. Поэтому гидрокарбонат натрия совершенно непригоден для систематического применения и может рекомендоваться лишь в экстренных случаях при изжоге, когда нет возможности принять другой антацид.

Кальция карбонат также реагирует с соляной кислотой с образованием углекислого газа, но эта реакция протекает медленнее, чем в случае бикарбоната натрия. Выделение углекислого газа — не единственный недостаток карбоната кальция как антацида. Ионы кальция стимулируют секрецию гастрина, который, как и углекислый газ, усиливает образование соляной кислоты. Образовавшийся в результате реакции с соляной кислотой хлористый кальций способен к всасыванию, что может стать причиной гиперкальциемии. Поэтому препараты, содержащие карбонат кальция, нельзя использовать пациентам с нарушениями функции почек. Карбонат кальция способен также вызывать запоры.

Основными компонентами антацидов несистемного действия являются алюминия гидроксид, алюминия фосфат, магния оксид, магния гидроксид. Они действуют медленно, не вызывают полной нейтрализации соляной кислоты (поэтому сохраняют благоприятные условия для действия пепсина и не вызывают значительного снижения переваривающей способности желудочного сока), не дают эффекта отдачи, поскольку взаимодействие с соляной кислотой не сопровождается образованием углекислого газа. Отсутствуют сдвиги кислотно-щелочного равновесия. Соединения алюминия (особенно фосфат), в дополнение к антацидным, обладают адсорбирующими свойствами, оказывают и некоторое гастропротекторное действие благодаря созданию условий для улучшения синтеза простагландинов и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. Гидроксид алюминия (в меньшей степени фосфат алюминия) может вызывать запоры, оксид магния, напротив, обладает умеренным послабляющим эффектом. Эти особенности следует учитывать при выборе препарата конкретному пациенту.

В кишечнике алюминия хлорид, образовавшийся при взаимодействии с соляной кислотой, способен всасываться (до 4–5%), особенно в условиях длительного применения, и у пациентов с почечной недостаточностью (у них часто повышен уровень гормона паращитовидной железы, что способствует всасыванию алюминия). Откладываясь в тканях опорно-двигательного аппарата и в головном мозге, алюминий может вызывать боли в костях, мышцах, поражение ЦНС — энцефалопатию, сопровождающуюся нарушением внимания, памяти, мышечными подергиваниями. Эти проявления могут усиливаться за счет гипофосфатемии (в кишечнике алюминий образует с фосфатами нерастворимые соли, уменьшая их всасывание). Возможно развитие остеопороза. Для коррекции дефицита фосфатов на фоне длительного применения антацидных препаратов, содержащих алюминий, можно рекомендовать диету, богатую фосфором, глицерофосфат кальция.

Отдельные компоненты комбинированных препаратов придают им специальные свойства. В частности, сорбит препятствует развитию запоров, симетикон — пенообразованию и развитию метеоризма, альгиновая кислота усиливает адгезивные свойства антацида в отношении слизистой оболочки желудка, обеспечивает цитопротекторное действие, инактивирует протеазы желудка.

Взаимодействия антацидов с другими препаратами. Любые антациды, содержащие алюминий, кальций, магний, нарушают всасывание многих лекарств, например, тетрациклинов, ацетилсалициловой кислоты, препаратов наперстянки, т. к. образуются нерастворимые соединения. Уменьшение кислотности желудочного сока ухудшает всасывание лекарств с кислыми свойствами (барбитураты, сульфаниламиды) и усиливает всасывание препаратов щелочной природы (анаприлин, аминазин, атропин). Антациды хорошо сочетаются с М-холиноблокаторами, омепразолом (он при этом меньше разрушается в желудке). Однако при одновременном приеме они несовместимы с сукралфатом (вентер) и де-нолом, которые активны только в кислой среде. Необходима разница во времени приема антацидов и названных гастропротекторов — около 2 часов.

Режим применения антацидов. Антацидные препараты можно принимать непосредственно при возникновении изжоги (при этом действие длится до 30–40 мин) или через 1 час после еды, когда заканчивается буферное действие пищи (при этом длительность действия составляет 2–3 часа). В течение 2–3 часов до и после приема антацидов не следует принимать другие препараты, чтобы избежать нежелательного взаимодействия. При необходимости частого применения антацидов наиболее предпочтительны жидкие лекарственные формы (суспензии).

Противопоказания к применению антацидных препаратов обобщены в табл. 2. Следует обратить внимание, что отдельные противопоказания обусловлены вспомогательными веществами (в частности, в связи с наличием сахарозы — сахарный диабет).

 

Таблица 2. Противопоказания к применению антацидных препаратов

Препараты Противопоказания
Тяжелая почечная
недостаточность
Гиперкальциемия Сахарный диабет Болезнь Альцгеймера Возраст
Альмагель +     + до1 мес.
Альмагель А +     + до1 мес.
Альмагель нео +     + до1 мес.
Гастал +     + до6 лет
Гелусил +   + (таб.)    
Маалокс +     +  
Ренни + + +    
Фосфалюгель +     +  

 

2. Антисекреторные препараты. К их числу относятся представители трех важнейших групп — ингибиторов протонного насоса (омепразол, пантопразол, лансопразол, эзомепразол, рабепразол), Н2-гистаминоблокаторов (ранитидин, фамотидин, низатидин) и М-холиноблокаторов (неселективные препараты — атропин, платифиллин и др., селективные в отношении желудка — М1-холиноблокатор пирензепин). Однако для самолечения могут применяться далеко не все из них. К числу безрецептурных относятся лишь наиболее безопасные — Н2-гистаминоблакаторы в небольшой дозировке. Это обусловлено как минимум двумя причинами. Во-первых, купирование изжоги и других проявлений диспепсии у необследованного пациента может смазать клиническую картину заболевания и замаскировать прогрессирование опасной патологии, например, опухоли желудка. Во-вторых, применение многих из этих препаратов без медицинского контроля опасно из-за риска побочных эффектов.

В безрецептурном отпуске в Украине находятся такие препараты антисекреторного действия, как ранигаст-75 (действующее вещество ранитидин в дозе 75 мг), квамател-мини (действующее вещество фамотидин в дозе 10 мг). Кроме того, имеется комбинированный препарат гастромакс, в составе которого фамотидин сочетается с антацидными компонентами — гидроокисью магния и карбонатом кальция.

Действие антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов основано на том, что конкуретная блокада этих рецепторов в обкладочных клетках желудка тормозит базальную секрецию соляной кислоты, а также секрецию, стимулированную пищей, гистамином, инсулином, механическим растяжением желудка. Кроме того, возрастает образование простагландина Е2 в желудке и двенадцатиперстной кишке, что создает условия для лучшей регенерации слизистой оболочки.

Наиболее активен и имеет большую длительность действия (до 24 часов) фамотидин. Ранитидин действует до 6–8 часов. Эти препараты имеют различия в фармакокинетике: ранитидин в некоторой степени проникает через гематоэнцефалический барьер, а метаболизируется в печени, тогда как фамотидин практически не проникает в головной мозг и почти не подвергается биотрансформации. В вышеуказанных небольших дозировках оба препарата могут использоваться для симптоматического лечения изжоги, связанной с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Курение значительно уменьшает эффективность лечения. Риск побочных эффектов (повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, сухость во рту, тошнота, запор или понос; у кваматела-мини к тому же лихорадка, а у ранигаста — нарушение зрения, сердечного ритма и функции печени, гиперпролактинемия, лейко- и тромбоцитопения) при этом минимален.

Ранигаст-75 при диспепсии принимают по 1 таблетке 1 раз в день, при отсутствии достаточного эффекта дозу можно увеличить до 2 таблеток в день (не более 2 недель). Квамател-мини также рекомендуется принимать однократно.

Резкое прекращение приема блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов нежелательно, поскольку в связи с накоплением гастрина в крови возможен синдром отдачи и обострение заболевания.

Взаимодействие. Ранитидин способен значительно (в 1,5 раза) повышать концентрацию метопролола, увеличивает его период полувыведения, что может способствовать проявлению побочного действия β-адреноблокатора. Квамател уменьшает всасывание кетоконазола.

Оба препарата противопоказаны при беременности и кормлении грудью, в детском возрасте, а также при индивидуальной непереносимости.

3. Прокинетики. К этой группе препаратов, находящихся в безрецептурном отпуске, относится мотилиум (действующее вещество домперидон). Он обладает противотошнотной и противорвотной активностью как центрального, обусловленного снижением активности триггерной зоны рвотного рефлекса, так и периферического механизма, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, стимулирует перистальтику тела желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки, расслабляя при этом пилорический сфинктер. Механизм действия обусловлен блокадой дофаминовых рецепторов, что важно для купирования тошноты и рвоты, а также стимуляцией высвобождения ацетилхолина из межмышечного сплетения желудка и кишечника, что обусловливает усиление моторной функции. Важнейшие показания к его применению — синдром диспепсии, включая чувство тяжести и вздутия в подложечной области, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. Он может использоваться и при рвоте различного генеза, в том числе вызванной цитостатиками.

Важное достоинство препарата заключается в том, что он с трудом проникает через гематоэнцефалический барьер. В этом отношении он имеет преимущества перед другим прокинетиком — метоклопрамидом (церукал и др. торговые названия). В отличие от метоклопрамида и других блокаторов дофаминовых рецепторов, обладающих центральным действием, включая нейролептики, применение мотилиума сводит к минимуму риск побочных эффектов, связанных с проникновением препарата в головной мозг: гиперпролактинемии и обусловленных ею галактореи, гинекомастии, импотенции, бесплодия. Мотилиум не вызывает неврологических нарушений в виде лекарственного паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств. Его побочные эффекты, частота которых не превышает 0,5–1%, могут проявляться в виде кожной сыпи, сухости во рту, головной боли, а у лиц, особенно чувствительных к его стимулирующему действию на моторику желудочно-кишечного тракта, — в виде спастических болей в животе и диареи.

Режим применения и дозирование. Мотилиум рекомендуется принимать за 15–30 мин. до еды. У взрослых применяется в дозе 1 таблетка (10 мг домперидона) 3–4 раза в сутки. При острых состояниях — тошноте, рвоте — разовая доза увеличивается до 2 таблеток. В случае внезапного появления чувства переполнения в области желудка после приема пищи можно рекомендовать прием 2 таблеток мотилиума после еды. Детям, старше 5 лет, мотилиум в таблетках назначают в дозе 2,5 мг на каждые 10 кг массы тела. Таким образом, у детей массой 40 кг и более разовая доза препарата составляет, как и у взрослых, 10 мг.

Взаимодействие с другими препаратами. Мотилиум можно сочетать с антацидами и антисекреторными препаратами, которые, в отличие от мотилиума, принимаются после еды. При одновременном приеме эти препараты уменьшают биодоступность прокинетика.

Противопоказания. Желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, механическая кишечная непроходимость, опухоли гипофиза, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, І триместр беременности, кормление грудью, возраст до 5 лет (для таблеток; в суспензии можно применять у детей старше 1 года).

Иногда при диспептических жалобах пациентам рекомендуют прием ферментных препаратов (мезим-форте, фестал и др.). Правильно ли это? Большинство этих препаратов содержит панкреатические ферменты, проявляющие активность в щелочной среде тонкой кишки (за исключением препаратов ферментов желудка — пепсина, ацидин-пепсина, абомина), и выпускается в виде таблеток с оболочкой, растворяющейся в кишечнике. Их применение представляет собой заместительную терапию и рекомендуется в тех случаях, когда имеет место секреторная недостаточность поджелудочной железы, например, при хроническом панкреатите, кистозном фиброзе поджелудочной железы (муковисцидозе). Для этих заболеваний характерны жалобы на боль (обычно опоясывающую, с иррадиацией в спину, особенно после диетических погрешностей, приема алкоголя), учащенный неоформленный стул, метеоризм. Нередко отмечается снижение массы тела. Кроме того, показаниями к применению подобных препаратов являются обструкция протоков поджелудочной железы, состояние после панкреатэктомии. Если препарат панкреатических ферментов принимает пациент с ослабленной моторной функцией желудка, начало действия лекарства откладывается до тех пор, пока оно поступит в двенадцатиперстную кишку. Сниженную перистальтику желудка и несостоятельность сфинктеров, обусловливающих появление большинства диспептических жалоб, ферментные препараты не корригируют, поэтому их широкое применение в подобных случаях не является оправданным.

 

Литература

  1. Базисная и клиническая фармакология / Под ред. Бертрама Г. Катцунга. — М. — СПб: Бином-Невский Диалект, 1998. — 670 с.
  2. Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. — М.: Универсум паблишинг, 1997. — 531 с.
  3. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии: Справочное пособие для врачей и фармацевтов / Под ред. проф. И. М. Перцева. — Х.: Мегаполис, 2002. — 784 с.
  4. Компендиум 2003 — лекарственные препараты / Под ред. В. Н. Коваленко, А. П. Викторова. — К.: Морион, 2003. — 1388 с.
  5. Беловол А. Н., Георгиянц В. А., Гладченко О. М. Лекарственные препараты Украины / Под ред. В. П. Черных, И. А. Зупанца. — Х.: Изд-во НФаУ: Золотые страницы, 2005. — 512 с.
  6. Ловягин А. Н. Энциклопедический справочник современных лекарственных препаратов. — Донецк: ООО ПКФ «БАО», 2005. — 864 с.
  7. Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология. — М.: Медицина, 1993. — Т. 1.— с. 247–253.
  8. Машковский М. Д. Лекарственные средства: в 2-х т. — Изд. 13-е, новое. — Х.: Торсинг, 1997. — Т. 1. — 560 с. — Т. 2. — 592 с.
  9. Михайлов И. Б. Клиническая фармакология. — СПБ.: Фолиант, 1998. — 496 с.
  10. ОТС: ответственное самолечение / Под ред. И. А. Зупанца, И. С. Чекмана. 2-е изд., перераб. и доп. — К.: Фармацевт-практик, 2005. — 224 с.
  11. Перелік безрецептурних препаратів / Спецвипуск журналу «Провізор». — 2005. — 96 с.
  12. Штрыголь С. Ю., Пиминов А. Ф., Тихонова С. А., Печенежская Л. А. Лікарські препарати ферментної дії. Пособие в помощь провизору, врачу, больному. — Х. — 2004. — Донецк. — 2004. — 132 с.
  13. Радбиль О. С. Фармакология в гастроэнтерологии: справочник. — М: Медицина, 1991. — 416 с.
  14. Регистр лекарственных средств России / Под ред. Г. Л. Вышковского. — М.: ООО «РЛС-2004». — 11-й вып.. — 2004. — 1504 с.
  15. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. — М.: АстраФармСервис, 2004. — 1520 с.
  16. Ткач С. М., Кузенко Ю. Г., Марусанич Б. Н. Современные стратегии лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori // Здоровья України. — 2005. — № 17 (126). — с. 26–27.
  17. Зупанец И. А., Черных В. П., Попов С. Б. Фармацевтическая опека. Курс лекций для провизоров и семейных врачей / Под ред. В. П. Черных, И. А. Зупанец, В. А. Усенко. — Х.: Мегаполис, 2003. — 608 с.
  18. Штрыголь С. Ю., Гришина Т. Р. Фармакология с клинической фармакологией. — Иваново, 2002. — 392 с.




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика