Логотип журнала "Провизор"








Проблема терапии тревожных и депрессивных расстройств у соматических больных

В. С. Подкорытов, О. И. Серикова, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины

Тревога — неотъемлемая составляющая клинической картины психических, неврологических и соматических расстройств. Являясь клиническим феноменом психопатологических проявлений, тревога тесно связана с другими симптомами и, как правило, в наибольшей степени определяет уровень психосоциальной дезадаптации.

Центральное место среди тревожно-фобических расстройств занимает паническое расстройство. В течение жизни 10–20% населения переносят один или более панических приступов. Панические атаки — неожиданно возникающий и быстро, в течение нескольких минут, нарастающий симптомокомплекс вегетативных расстройств (вегетативный криз — сердцебиение, стеснение в груди, ощущение удушья, нехватки воздуха, потливость, головокружение), сочетающихся с ощущением надвигающейся смерти, страхом потери сознания, утраты контроля над собой. Продолжительность панических атак вариабельна, в среднем около 30 минут. У 2,7% населения панические приступы сочетаются с агорафобией. Социальными фобиями (страх появления стыда и замешательства в присутствии других людей) страдают 3–5% населения. Специфические фобии (страх перед определенными заболеваниями, конкретными объектами, ситуациями, действиями) встречаются чаще, чем социальные, больные составляют по разным данным 5–12% населения. Генерализованное тревожное расстройство встречается у 2–5% населения. Эти люди инвалидизируются очень быстро, причем в большинстве случаев далеко не сразу попадают в поле зрения психиатров, переходя от участкового врача к невропатологу, терапевту, другим специалистам. Вначале, чаще всего, ставят диагноз вегетососудистой дистонии, затем — диэнцефальные кризы.

По нашим данным, частота клинически значимой депрессии среди стационарных терапевтических больных составляет 31,5%, депрессивные расстройства делятся на три группы: психогенные — 46,1%, соматогенные — 36,4%, эндогенные — 17,5%. В то же время около 35% пациентов поликлинической практики с неясными соматическими диагнозами также страдают ларвированными (соматизированными) депрессиями. Недостаточность компетенции соматологов в вопросах психопатологии и отсутствие четкого алгоритма направления больных в специализированные психиатрические учреждения также отдаляют во времени начало квалифицированной помощи пациентам, страдающим этой патологией. В связи с этим возрастает потребность в дальнейшем совершенствовании междисциплинарного подхода, основанного на объединении усилий интернистов и психиатров.

Соматизированные депрессии, маскируясь под соматовегетативные расстройства, нередко приводят к ошибкам в диагностике. Ухудшение психического состояния больного, приводящее к ухудшению соматического состояния, заметно снижает толерантность к стрессу и, соответственно, является причиной неправильного лечения больного.

Адаптивная роль тревоги характеризуется рядом физиологических сдвигов, подготавливающих организм к быстрому ответу на опасность: увеличивается выброс адреналина, активируется симпатическая система, в результате чего повышается артериальное давление, увеличивается кровоток в мышцах и мозге, в крови повышается уровень глюкозы, чтобы создать этим системам максимально благоприятные условия для деятельности. Эти и другие физиологические сдвиги носят отчетливый приспособительный характер, но они же при чрезмерной силе и длительности могут быть причиной соматических катастроф и заболеваний: инфаркта, инсульта, гипертонического криза. С учетом характера нейроэндокринных реакций тревога может быть определена как психический компонент стресса. Неадекватно тяжелая тревожная реакция на психотравмирующую ситуацию может возникнуть в том случае, если у данного человека имеется низкий порог тревожного реагирования. Возможной причиной этого может быть недостаточная активность ГАМК-ергической системы, и в частности, комплекса ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов. При другом типе тревожного расстройства — панических атаках — у больных обнаруживается сниженное содержание ГАМК в затылочной доле коры головного мозга (Goddard A. и соавт., 2001), и имеется генетически детерминированное изменение бензодиазепиновых рецепторов. Поэтому бензодиазепиновые транквилизаторы недостаточно эффективны при лечении панического расстройства. Препаратами выбора в этих случаях являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), прежде всего — пароксетин.

В случае успеха антидепрессивной и противотревожной терапии можно наблюдать не только редукцию депрессии или тревоги, но и значительное улучшение физического состояния больного. Поэтому остается актуальным подбор препаратов, сочетающих высокий терапевтический эффект с безопасностью применения.

Этими качествами обладают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — группа препаратов, неоднородная по химической структуре. Это одно-, двух- и многоциклические препараты, обладающие общим механизмом действия: они избирательно блокируют обратный захват только серотонина, не влияя на захват норадреналина и дофамина, и не действуют на холинергическую и гистаминергическую системы. Однако подлинным «чемпионом» по серотонинпозитивному эффекту является пароксетин. Очевидно, что среди препаратов группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетин обладает наиболее сбалансированным действием. Преимуществом пароксетина, по сравнению с трициклическими антидепрессантами, которые чаще всего применяют врачи-соматологи, является его безопасность для больных с соматической и неврологической патологией, пожилых людей. Пароксетин может применяться и амбулаторно.

 

Рексетин. Реєстр. посвід.: № Р.10.01/03860

 

Все большее количество данных показывает, что пароксетин как препарат двойного действия (лечение тревоги и депрессии) унаследовал от предыдущих поколений антидепрессантов высокую эффективность и хорошую переносимость (минимум побочных эффектов), он действует против более широкого спектра симптомов тревоги и депрессии.

Механизм действия пароксетина основан на его способности избирательно блокировать обратный захват серотонина (5HT) пресинаптической мембраной, с чем связано повышение свободного содержания этого нейромедиатора в синаптической щели и усиление серотонинергического действия в ЦНС, ответственного за развитие тимоаналептического (антидепрессивного) эффекта. Пароксетин обладает низким аффинитетом к м-холинорецепторам, α- и β-адренорецепторам, а также к допаминовым, 5HT1-подобным, 5HT2-подобным и гистаминовым H1-рецепторам. Главными составляющими профиля психотропной активности пароксетина являются антидепрессивное и противотревожное действие при умеренном стимулирующем (активизирующем) эффекте. Среди серотонинергических препаратов пароксетин является самым мощным и одним из наиболее специфических блокаторов обратного захвата серотонина.

Пароксетин обладает терапевтической эффективностью даже у тех пациентов, которые не ответили адекватно на предшествующую стандартную терапию. Состояние пациентов улучшается уже через 1 неделю после начала лечения. Утренний прием пароксетина не оказывает негативного влияния на качество и продолжительность сна. Более того, при эффективной терапии сон должен улучшиться. В течение первых нескольких недель приема препарат улучшает состояние пациентов с тревожными или депрессивными расстройствами различного генеза.

Показания к применению пароксетина достаточно широки:

F06.4 органическое тревожное расстройство;

F06.3 органические аффективные расстройства настроения:

F06.32 депрессивное расстройство органической природы;

F06.36 непсихотическое депрессивное расстройство;

F3 расстройства настроения (аффективные расстройства):

F31 депрессивные эпизоды в рамках биполярного аффективного расстройства;

F32 депрессивный эпизод;

F33 депрессивные эпизоды в рамках рекуррентного депрессивного расстройства;

F34 хронические (аффективные) расстройства настроения;

F4 невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства:

F40 тревожно-фобические расстройства:

  • агорафобия;
  • социальная фобия;
  • изолированные фобии;

F41 другие тревожные расстройства:

  • паническое;
  • генерализованное тревожное;
  • смешанное тревожно-депрессивное.

F42 обсессивно-компульсивное расстройство;

F50 расстройства приема пищи:

  • нервная анорексия;
  • нервная булимия.

Таким образом, обладая выраженным тимоаналептическим действием, пароксетин относится к сбалансированным антидепрессантам и одинаково равномерно редуцирует как симптоматику тревоги, так и заторможенности.

Режим дозирования

Пароксетин принимают 1 раз/сут. утром во время приема пищи. Средняя терапевтическая доза составляет 20 мг/сут. При недостаточной эффективности, при депрессивных расстройствах доза может быть увеличена до максимальной — 60 мг/сут. Увеличение дозы следует проводить постепенно — на 10 мг с интервалом в 1 неделю. Дозу пароксетина следует пересматривать и при необходимости изменять каждую неделю от начала терапии и в дальнейшем, пока не будет получен адекватный клинический эффект. Результаты исследований, в которых пациенты получали препарат длительностью до 1 года, свидетельствуют об эффективности в профилактике рецидивов депрессии.

При тревожных расстройствах средняя терапевтическая доза составляет 40 мг/сут. Лечение следует начинать с применения препарата в дозе 10 мг/сут. Применяют в низкой начальной дозе с целью минимизации возможного риска обострения панической симптоматики, которая может наблюдаться на начальном этапе терапии. В последующем дозу увеличивают на 10 мг еженедельно до получения эффекта. При недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 60 мг/сут.

При обсессивно-фобических расстройствах средняя терапевтическая доза составляет 40 мг/сут. Начинать лечение следует с 20 мг/сут., затем постепенно повышать дозу на 10 мг каждую неделю. При недостаточном клиническом эффекте доза может быть увеличена до 60 мг/сут.

При социальной фобии и генерализованном тревожном расстройстве средняя терапевтическая доза составляет 20 мг/сут. При недостаточном клиническом эффекте доза может быть увеличена постепенно на 10 мг еженедельно до 50 мг/сут.

Курс лечения должен быть достаточно длительным — от 3-х месяцев до 1 года.

Фармакокинетические особенности препарата определяют некоторые особенности его клинического действия. В частности, длительность периода полувыведения (от 16 до 21 ч.) дает возможность назначать препарат 1 раз в сутки, что особенно важно для больных, находящихся на амбулаторном лечении. Возможность однократного дозирования значительно повышает комплаентность у этого контингента больных, а в стационаре — освобождает значительное количество времени медицинского персонала. Отсутствие активных метаболитов определяет быстрое установление стабильной концентрации в крови, а совместный почечно-печеночный путь выведения определяет отсутствие необходимости коррекции дозировки даже у пациентов с заболеваниями печени или почек. Пароксетин можно применять у больных с такими сопутствующими заболеваниями, как аденома предстательной железы, закрытоугольная глаукома, сердечно-сосудистые заболевания. Пароксетин имеет минимально выраженные побочные эффекты. Лечение пароксетином отличается редкостью и незначительной выраженностью нежелательных симптомов, что определяет хорошую переносимость препарата и готовность пациентов принимать пароксетин длительное время в качестве поддерживающей терапии.


Публикуется при содействии ООО «Гедеон Рихтер-Укрфарм»

На правах рекламы





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика