Логотип журнала "Провизор"








Фетоплацентарная недостаточность: актуальные особенности патогенеза, диагностики и терапии

Artes serviunt vitae, sapientia imperat»
(«Знание служит жизни, мудрость ею правит», лат.)

М. В. Майоров, женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова

Одним из наиболее частых диагнозов, которые в последние годы акушеры-гинекологи ставят после указания срока имеющейся у пациентки беременности, является «фетоплацентарная недостаточность» — «ФПН» (синонимы: плацентарная недостаточность, фетоплацентарная дисфункция).

По определению Э. Б. Яковлевой (1999), «фетоплацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и проявляющийся нарушениями состояния, роста и развития плода, в основе чего лежит сложная реакция плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты».

Впервые понятие о ФПН появилось в современном акушерстве с 1973 года благодаря Первому международному симпозиуму, посвященному этой проблеме. Частота ФПН достаточно велика и выявляется у 3–4% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при различной патологии — ее частота колеблется от 24 до 46% [20]. ФПН является одной из ведущих причин высокого риска беременности и родов, значительного уровня перинатальных потерь, выраженных отклонений в физическом и умственном развитии у родившихся детей.

Наиболее информативными и удобными в практической деятельности являются классификация и схема этиологических факторов ФПН (таблица), которые были предложены луганскими авторами [20].

 

Этиологические факторы фетоплацентарной недостаточности (Чуб В. В. и соавт., 2003)

І. Группы факторов: II. Степень выраженности (частота)
А. Анамнестические
В. Социально-бытовые
С. Экстрагенитальная патология
Д. Акушерские
А. 1 степень (50-70%; р 0,7-0,9)
В. 2 степень (30-49%; р 0,5-0,69)
С. 3 степень (10-29%; р 0,3-0,49)

1 степень

А. Анамнестические факторы:

  • o преждевременные роды в анамнезе;
  • o поздний гестоз при предыдущей беременности;
  • o самопроизвольные аборты или замершие беременности (4 и более).

В. Социальные факторы:

  • курение (4 сигареты в день и более на протяжении всей беременности);
  • многочасовая работа на компьютере;
  • злоупотребление алкоголем;
  • наркомания.

С. Экстрагенитальная патология:

  • сахарный диабет средней и тяжелой степени в стадии субкомпенсации и декомпенсации;
  • геморрагические васкулиты и тромбоцитопатии различной этиологии — гломерулонефрит;
  • хроническая артериальная гипертензия;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца с сердечной недостаточностью;
  • тяжелые формы анемии (гемоглобин менее 90 г/л);
  • тяжелые острые и хронические гепатиты и панкреатиты;
  • заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
  • ожирение III–IV степени.

Д. Осложнения данной беременности:

  • поздний гестоз средней и тяжелой степени;
  • индуцированная гормональными препаратами беременность или экстракорпоральное оплодотворение;
  • острые или хронические TORCH-инфекции во время беременности;
  • бактериальный вагиноз;
  • предлежание плаценты;
  • частые рецидивы угрозы прерывания беременности.
2 степень

А. Анамнестические:

  • предшествующее рождение детей с гипотрофией от данного отца;
  • ситуация, когда беременная сама родилась с гипотрофией, или ее сестра имеет детей с гипотрофией;
  • нерегулярный менструальный цикл (доказанная ановуляция);
  • самопроизвольные аборты и замершие беременности (3 и менее);
  • 4 и более искусственных абортов;
  • первичное бесплодие;
  • вторичное бесплодие.

В. Социально-бытовые:

  • физические перегрузки;
  • психическое перенапряжение;
  • курение от 1 до 3 сигарет в день всю беременность.

С. Осложнения данной беременности:

  • легкие формы гестоза;
  • перенесенные после 14 недель беременности ОРВИ с температурой более 38°С;
  • угроза прерывания беременности (1–3 раза во время беременности);
  • аномалии развития матки;
  • фибромиома матки.

Д. Экстрагенитальная патология:

  • возраст до 17 лет;
  • гестационный пиелонефрит;
  • ВСД по гипертоническому типу;
  • легкие и компенсированные формы сахарного диабета;
  • гестационный сахарный диабет;
  • анемия легкой степени;
  • гипогликемия во время беременности;
  • ожирение I–II степени;
  • эндокринное ожирение.
3 степень

А. Анамнестические:

  • перенесенные в анамнезе воспалительные заболевания гениталий;
  • осложненное течение предыдущей беременности;
  • гипотрофия у матери при рождении.

В. Экстрагенитальная патология:

  • варикозное расширение вен нижних конечностей и половых органов;
  • черепно-мозговая травма в анамнезе;
  • заболевания щитовидной железы;
  • легкие формы заболеваний дыхательной и гепатобилиарной систем;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца без сердечной недостаточности.

С. Осложнения данной беременности:

  • рубец на матке после предыдущего кесарева сечения;
  • ранние токсикозы;
  • ОРВИ до 14 недель беременности;
  • грибковые и трихомонадные кольпиты;
  • АВО-изосенсибилизация.
 

 

Классификация фетоплацентарной недостаточности (В. В. Чуб и соавт., 2003)

1. По клинико-морфологическим признакам:

а) первичная;
б) вторичная;

2. По механизму нарушения функции плаценты:

а) плацентарно-мембранная;
б) клеточно-паренхиматозная;
в) гемодинамическая;
г) смешанная;

3. По скорости развития:

а) острая;
б) хроническая;

4. По исходу для плода:

а) внутриутробная гипоксия плода;
б) синдром задержки внутриутробного развития плода;
в) внутриутробная гибель плода;

5. По степени тяжести:

а) компенсированная;
б) субкомпенсированная;
в) декомпенсированная.

 

Основой довольно сложного патогенеза фетоплацентарной недостаточности являются нарушения функции системы «мать—плацента—плод». Они выражены патологическими изменениями в системе гемостаза, дисфункцией эндотелиальных клеток плаценты, нарушениями иммунной резистентности в системе «мать—плод», что приводит к изменениям маточно-плацентарного кровотока, проницаемости плаценты и, следовательно, к страданию внутриутробного плода.

Пренатальными последствиями ФПН является недостаточная плацентарная перфузия, в связи с чем снижается поступление к плоду кислорода и глюкозы, отмечается активация в тканях плода процессов анаэробного гликолиза, компенсаторное перераспределение кровообращения в организме плода. Следствием этого является развитие асимметричной формы задержки развития плода и токсическое воздействие продуктов анаэробного гликолиза на его ткани, метаболический ацидоз, вызывающий, в частности, нарушения функций головного мозга, ишемические повреждения печени и др.

Все эти явления могут создавать определенную предрасположенность к повышенному тромбообразованию, индукции атерогенеза, развитию сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии в последующей жизни. Например, исследованиями O. Barker и соавт. (1992) было показано, что риск смерти вследствие ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 50–65 лет, родившихся в срок с признаками гипотрофии, в 3 раза выше, чем у родившихся с нормальной массой тела. Авторы прослеживают связь между внутриматочной гипотрофией, увеличением продукции фибриногена и VII фактора в печени с риском развития ИБС.

Современная перинатология обладает большим набором методов наблюдения за состоянием плода, оценки функции фетоплацентарного комплекса. Ультразвуковые методы исследования (УЗИ) обладают высокой информативностью и точностью, однако правильность диагноза в данной ситуации определяется выбранными критериями оценки [13]. Ультразвуковая плацентография позволяет определить соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку. Оценить состояние кровообращения в системе «мать—плацента—плод» наиболее полно позволяет допплерометрия. Среди методов диагностики гипоксии и изучения компенсаторных способностей плода исключительно полезной является кардиотокография, а также пренатальная электрокардиография.

С учетом различной степени чувствительности методов диагностики и в целях повышения ее эффективности было введено понятие биофизического профиля плода — комплекса показателей ряда биофизических параметров, отражающих состояние внутриутробного плода.

Большую роль в диагностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса играет исследование его гормонов, белков беременности, ферментов [13]. Показательными являются значения содержания этих веществ в крови беременной, амниотической жидкости, а также уровень экскреции метаболитов некоторых из них с мочой. Например, концентрация прогестерона характеризует в основном функциональную состоятельность плаценты, а эстрогены (эстрадиол, эстриол) — состоятельность плода.

По данным И. В. Лахно (1998, 1999), концентрация α-фетопротеина (АФП) в крови беременной является ценным диагностическим критерием, характеризующим проницаемость плаценты. Высокие значения АФП могут быть защитным механизмом, обеспечивающим сохранность трофической функции при начальных (обратимых) формах нарушения адекватного материнско-плодового кровообращения. Низкий уровень АФП отражает ситуации, когда циркуляторные расстройства носят тяжелый характер (так называемая «гемодинамическая изоляция плода»).

При нарушениях целостности маточно-плацентарного барьера (частичная непрогрессирующая преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты или предлежание плаценты) АФП в значительных количествах поступает в кровоток матери. Тогда концентрация АФП может превышать нормальные показатели в 10–15 раз и манифестировать грозящую катастрофу [13].

Большую роль в диагностике угрожающих состояний плода играет изучение состояния околоплодных вод — амниоскопия, весьма доступный метод, заключающийся в визуальном осмотре нижнего полюса плодного пузыря. Признаками страдания плода при амниоскопии являются шероховатость, малопрозрачность оболочек, зеленоватый или коричневатый их оттенок, уменьшение слоя передних вод, окрашивание их мекониальными массами, уменьшение количества и подвижности хлопьев казеозной смазки [5]. Менее распространены инвазивные методы исследования (амнио-, кордоцентез, биопсия ворсин хориона, амниофетоскопия с биопсией кожи плода) ввиду их травматичности и высокого риска осложнений. Однако к ним иногда приходится прибегать при подозрении на некоторые аномалии развития плода, тяжелой форме гемолитической болезни.

В клинике Харьковского городского клинического родильного дома, на базе которого работают кафедра перинатологии и гинекологии ХМАПО, а также кафедра педиатрии, акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины Харьковского национального университета им. В. Н. Каразина, был разработан и подтвердил свою высокую эффективность лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий выделить определенные степени тяжести ФПН и выбрать правильную лечебную тактику.

Комплекс обследования включает ультразвуковую плацентографию, иммуноферментное определение уровня эстрадиола, эстриола, прогестерона и АФП в крови беременной, а также изучение биофизического профиля плода.

Коррекция ФПН, особенно на ранних ее стадиях, позволяет значительно улучшить перинатальные показатели. Учитывая многообразие патогенетических звеньев ФПН, общих для первичной и вторичной плацентарной недостаточности, рациональная терапия должна проводиться по нескольким общим направлениям [20]:

1. Коррекция нарушений маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции:

  • гепарин и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан);
  • антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, малые дозы ацетилсалициловой кислоты);
  • ангиопротекторы (пармидин, продектин);
  • фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа);
  • реокорректоры (реоглюман, реосорбилакт);
  • нитраты (нитроглицерин);
  • вазодилататоры и спазмолитики (бенциклан (галидор), дротаверин, никошпан, теоникол, ксантинол-никотинат, эуфиллин, сульфат магния, магвит, магне В6, папаверин);
  • ноотропные препараты (пирацетам, циннаризин, инстенон);
  • селективные β2-адреномиметики (гексопреналин, фенотерол в комбинации с верапамилом);
  • блокаторы Са2+-каналов (нифедипин, фенигидин).

2. Улучшение метаболизма в плаценте:

  • гормональные препараты (прогестерон, утрожестан, дюфастон, туринал, сигетин).

3. Метаболические препараты:

  • нестероидные анаболические препараты (карнитин, кардонат, милдронат, калия оротат, рибоксин)
  • энергетические субстраты и витамины, аминокислоты (глутаминовая кислота, метионин), глюкоза, янтарная кислота (сукцинат натрия, реамберин), кокарбоксилаза, АТФ (АТФ-лонг), витамин Е, витамин С, аскорутин, фолиевая кислота, витамин В6, кобамамид), препараты железа (актиферрин, сорбифер, тардиферон, гино-тардиферон и др.).

3. Нормализация газообмена в системе «мать—плод»:

  • оксигенотерапия;
  • антигипоксанты (актовегин, солкосерил, цитохром С, милдронат).

4. Восстановление нарушенной функции клеточных мембран:

  • ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал);
  • гепатопротекторы (гепабене, карсил, легалон, липоевая кислота, эссенциале, силибор, ливолин-форте, липостабил, хофитол, экстракт артишока, глутаргин, гептрал).

5. Иммунокоррекция:

  • иммуноглобулин человеческий;
  • иммуноглобулин плацентарный;
  • «подсадка» лимфоцитов мужа;
  • глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон);
  • сорбенты (полифепан, активированный уголь, энтеросгель, сорбогель, карболонг).

6. Эфферентные методы:

  • плазмоферез;
  • плазмосорбция;
  • гемосорбция.

Выбор метода лечения и конкретного комплекса лекарственных препаратов зависит от наличия сочетанной патологии, клинических проявлений ФПН, а также возможного побочного влияния некоторых лекарств на организм матери и плода [10], ибо «Generalia praecedunt, specialia sequuntur» («Общее предшествует, конкретное следует», лат.). Весьма существенна преемственность и этапность в проведении терапевтических мероприятий, что обусловлено необходимостью повторных лечебных курсов в критические сроки беременности [6].

«Exitus acta probat» («Действие проверяется результатом», лат.), и поэтому медикаментозную терапию ФПН следует начинать сразу же после установления диагноза, первые 10–12 дней — желательно в условиях акушерского стационара. Общая длительность терапии составляет не менее 6 недель.

Следует отметить, что проводимая терапия дает достаточный терапевтический эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. При прогрессировании патологии развивается декомпенсированная ФПН, требующая немедленного родоразрешения.

Правильная и своевременная диагностика такого тяжелого осложнения беременности, коим является ФПН, в сочетании с рациональной комплексной терапией непременно приносит оптимальные результаты.

Литература

  1. Аржанова О. Н., Кошелева Н. Г., Ковалева Т. Г. и др. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение.— СПб, 2002.
  2. Баскаков П. Н., Регушевский С. Е. Профилактика перинатальной патологии у женщин с патологическим прелиминарным периодом на фоне фетоплацентарной недостаточности // Репродуктивное здоровье женщины.— 2003.— № 4.— С. 17–18.
  3. Баскаков П. Н., Шлапак И. М.Коррекция фетоплацентарной недостаточности при высоком риске внутриутробного инфицирования // Репродуктивное здоровье женщины.— 2003.— № 4.— С. 23–24.
  4. Вдовиченко Ю. П., Горячев В. В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода.— Саратов, 1990.
  5. Грищенко В. И., Щербина Н. А. Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акушерство и гинекология.— 1990.— № 10.— С. 3–6.
  6. Грищенко О. В., Лахно И. В., Зеленин Ю. В. Проблемы современной фармакотерапии фетоплацентарной недостаточности // Провизор.— 2001.— № 16.— С. 34–35.
  7. Дашкевич В. Є., Янюта С. М., Коломійченко Т. В.. Двуліт М. П.Плацентарна недостатність: сучасні аспекти патогенезу, діагностики, профілактики та лікування // Мистецтво лікування.— 2004.— № 4.— С. 22–25.
  8. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В. и др. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии.— Харьков: Мегаполис, 2002.
  9. Лубяная С. С., Чибисова И. В. Фетоплацентарная недостаточность.— Луганск, 2001.
  10. Майоров М. В. Беременность и лактация: проблемы и особенности фармакотерапии // Провизор.— 2001.— № 11.— С. 19–22.
  11. Павлова Н. Г., Кривцова Е. И., Константинова Н. Н. Применение препарата милдронат в акушерстве // Журнал акушерства и женских болезней.— 2001.— Вып. 4, том L.— С. 29–32.
  12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. И. и др. Ведение беременности и родов высокого риска.— Москва, 1994.
  13. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно И. В., Шевченко О. И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие.— Харьков: ХГМУ, 1999.
  14. Радзинский В. Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности.— Киев, 1992.
  15. Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность.— Москва, 1991
  16. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство.— Москва, 1989.
  17. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М. (ред.) Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии.— Киев, 2000.
  18. Тютюнник В. Л., Зайдиева З. С., Бубнова Н. И. Роль генитальной герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности // Вісник асоціації акушерів-гінекологів України.— 2003.— № 1.— С. 34–38.
  19. Черненко Т. С., Скрипченко Н. Я., Лисакова И. В., Жайворонок С. О. Фетоплацентарная недостаточность у беременных с лейомиомой и ее коррекция с применением Хофитола // Репродуктивное здоровье женщины.— 2003.— № 3.— с. 19–22.
  20. Чуб В. В., Чибисова И. В., Климов В. А. Фетоплацентарная дисфункция: основы патогенеза, проблемы диагностики, тактика лечения. Методические рекомендации.— Луганск, 2003.




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика