Логотип журнала "Провизор"








Добровольно отказываюсь

Л. В. Львова, канд. биол. наук

О случаях добровольного отказа от пищи упоминал в своих трудах Авиценна. Много лет спустя, в 1689 году, доктор Р. Мортон возвел добровольный отказ от еды в ранг болезни, назвав его нервной чахоткой. В начале ХХ века подобное поведение стали считать проявлением шизофрении. Потом причислили к категории эндокринных заболеваний. Потом снова стали считать психическим заболеванием. Потом окрестили синдромом Твигги. Потом — синдромом Барби. Потом, уже в 1988 году, назвали нервной анорексией. Сегодня, по словам кандидата медицинских наук, психиатра, психотерапевта Дмитрия Мангуби нервную анорексию рассматривают как некое пограничное состояние, проявляющееся как соматическими, так и психическими отклонениями.

О пищевом поведении вообще и о реакции на голодание в частности

По современным представлениям, пищевое поведение регулируется гипоталамусом: за насыщение отвечает его вентромедиальная часть, а за возникновение аппетита — латеральная. (Подтверждение тому — результаты многочисленных экспериментов, свидетельствующих о том, что при стимуляции вентромедиальной части гипоталамуса у подопытного животного желание есть пропадает, тогда как при стимуляции латеральной части гипоталамуса даже у сытого животного появляется чувство голода.)

Как реагирует организм на длительное голодание, еще в конце XIX века описал ученик И. М. Сеченова, профессор Петербургской военно-медицинской академии В. В. Пашутин.

В представлении профессора В. В. Пашутина, которое, надо сказать, с честью выдержало испытание временем, реакция на длительное голодание делится на четыре стадии.

На стадии относительного спокойствия никаких заметных отклонений от нормы не наблюдается. Через 1–2 дня относительное спокойствие сменяется пищевым возбуждением. В этот период, когда в организме постепенно нарастает недостаток питательных веществ и в латеральную часть гипоталамуса, в центр голода начинают поступать «сигналы SOS», очень сильны страдания от голода. Но через несколько дней, с наступлением стадии торможения, характеризуемой угнетением нервно-рефлекторного аппарата, ослаблением деятельности желудочно-кишечного тракта и переходом на потребление «внутренних резервов», чувство голода угасает. Хватает этих самых «резервов» дней на 40–50. После чего в центр голода поступает повторный, более мощный «сигнал SOS». К этому времени человек успевает потерять до трети веса и приобрести необратимые патологические изменения.

Как на длительное голодание реагируют нейромедиаторные системы, однозначного ответа пока нет. Хотя их участие в реализации пищевого поведения — факт доказанный. К примеру, достоверно известно, что серотонину свойственно вызывать ощущение сытости и что колебания альфа-адренергической активности в паравентрикулярном ядре гипоталамуса приводят к эпизодическим изменениям пищевого поведения, а дофамин и опиоиды вызывают чувство удовольствия от еды. Мало того, судя по тому, что после прекращения действия повторных стрессов, индуцирующих чувство голода, у животных развивается синдром отмены, сходный с состоянием абстиненции у наркоманов, вполне логичным кажется предположение, что именно пристрастие к собственным опиоидам является причиной ожирения.

Но самое любопытное, что характер воздействия медиаторов не кодируется раз и навсегда, а в значительной степени определяется социальными факторами. К такому выводу ученые пришли, обнаружив у речного рака нейрон, реакция которого на серотонин кардинально менялась в зависимости от его (т. е. рака) социального статуса. (У доминирующего рака серотонин стимулировал сокращение хвоста, у рака подчиненного, напротив, угнетал. Однако стоило второму раку занять доминирующее положение, как его хвост начинал реагировать на серотонин по доминантному типу.) Эти и аналогичные результаты, полученные в других экспериментах, позволили предположить, что восприятие человеком собственного места в структуре взаимоотношений может влиять на активность нейромедиаторов и их воздействие на мозг.

О данных современных эпидемиологических исследований и необычном германском эксперименте

Лет тридцать назад, в конце 60-х, когда модной стала худоба и многие женщины тотчас же «сели» на диеты, на Западе заговорили об «аноректическом взрыве в популяции». Правда, без ссылки на статистические данные — в то время их просто не было.

По данным современных эпидемиологических исследований, распространенность нервной анорексии в мире составляет от 0,1% до 0,7%.

Но это в среднем — в экономически развитых странах заболеваемость превышает этот показатель. К примеру, в США ежегодно регистрируется 15 новых случаев на 100 тыс. населения. В Швеции среди девочек школьного возраста частота встречаемости анорексии составляет 1:150. В Англии среди девочек моложе 16 лет этот показатель несколько ниже: 1:200 в частных школах и 1:550 — в государственных. Зато среди девушек 16 лет и старше распространенность нервной анорексии достигла, можно сказать, рекордной отметки — 1:90. В Германии на сегодняшний день зарегистрировано 700 тыс. больных анорексией и булимией. Как обстоят дела в Украине, сказать трудно по причине отсутствия официальной статистики. Но то, что жертвы нервной анорексии у нас есть и число их растет, сомнений не вызывает. Как несомненно и то, что проблеме нарушений пищевого поведения в Украине уделяется недостаточно внимания в отличие от западных стран, где уже много лет функционируют специализированные центры для лечения подобных больных. А в Германии с целью закрепления терапевтического эффекта поблизости от одного такого центра специально для его пациентов открыли ресторан. Мягко говоря, не совсем обычный — с экзотическим меню и штатным врачом, который помогает посетителям справиться с извечной дилеммой: есть или не есть, в меру своих возможностей убеждая их, что еда — удовольствие.

О причинах нервной анорексии

Когда-то нервная анорексия считалась заболеванием исключительно женским. Как выяснилось в последние годы, подобным расстройством страдают и мальчики препубертантного возраста. Правда, гораздо реже — примерно в 5% случаев. Остальные же 95% приходятся на девочек и женщин в возрасте от 12 до 30 лет, как правило, из материально обеспеченных семей. Причем пик заболеваемости приходится на 13–14 и 17–19 лет.

Что приводит к добровольному отказу от пищи, однозначно сказать трудно.

В конце XIX века английский врач Уильям Галл и французский психиатр Шарль Ласег, изучая социальные и психологические причины анорексии, неожиданно для себя обнаружили, что «нервной чахотке» в основном подвержены дети из семей обеспеченных. Проанализировав полученные данные, они независимо друг от друга пришли к одному и тому же выводу: добровольный отказ от еды есть не что иное, как демонстрация протеста против родителей, переложивших заботу о детях на нянек и гувернанток. (Тем не менее, о психологической помощи таким детям в те времена никто не помышлял: лечение сводилось к насильственному высококалорийному кормлению ребенка в условиях его полной изоляции от родителей.)

Судя по исследованиям уже нашего времени, среди жертв расстройства питания много женщин с депрессиями, фобиями и алкогольной зависимостью: по некоторым оценкам, риск развития нервной анорексии при депрессиях увеличивается в 2,2 раза, при фобиях — в 2,4 раза, а при алкогольной зависимости — в 3,2 раза. Кроме того, установлено, что развитию нервной анорексии способствуют такие личностные свойства, как перфекционизм (т. е. патологическое стремление к совершенству), нарциссизм и чрезмерная восприимчивость к мнению окружающих. И что определенную (к тому же немалую) роль играет наследственность. На это указывает, во-первых, восьмикратное увеличение риска развития анорексии при наличии хотя бы одного близкого родственника, страдающего этим расстройством. Во-вторых, то, что у однояйцовых близнецов конкордантность по нервной анорексии достигает 70%, а у двухяйцовых — только 20%. И, в-третьих, генетически обусловленный недостаток белка AgRP, имеющего свойство притуплять чувство голода. (Мутантный ген, снижающий выработку этого белка, голландские ученые обнаружили у 16 из 146 обследованных больных.) При этом точно прогнозированные закономерности наследовавания, сформулированные Грегором Менделем, в случае нервной анорексии неприменимы. Видимо, как и при психических расстройствах, реализация генетической предрасположенности определяется характером взаимодействия генов с факторами внешней среды. Детали подобного взаимодействия пока неизвестны. Однако, если вспомнить об экспериментально продемонстрированной пластичности мозга, о том, что на протяжении жизни синаптические связи меняются и укрепляются за счет изменения экспрессии генов, обусловленной усвоением новой информации, можно предположить, что в случае нервной анорексии роль средовых факторов исполняют взаимоотношения ребенка с родителями, его личностный опыт. Особенно сильно влияние внешних воздействий на экспрессию генов ( это уже доказанный факт) в определенные периоды жизни, названные «окнами развития». Это раннее детство (от 15 месяцев до 4 лет), ранний школьный возраст (6–10 лет), время полового созревания и средний подростковый возраст.

Как ни удивительно, но и чрезмерная родительская опека, и недостаток внимания со стороны родителей приводят к одному и тому же результату — заниженной самооценке и неспособности адаптироваться в коллективе. Из желания приспособиться к социуму, заслужить его одобрение такие дети могут пойти на многое. Включая и добровольный отказ от еды: ведь ничто так не котируется в детском сообществе, как внешние данные. Но это лишь одна из причин.

Причиной голодания может стать стремление быть похожим на своего кумира. Пример тому — история одной английской девочки, которой так хотелось походить на куклу Барби, что она отказалась от нормальной еды и перешла на поедание бумаги: есть-то все равно хотелось. (С тех пор добровольный отказ от пищи стали называть синдромом Барби, хотя еще раньше он получил название синдрома Твигги — по имени модели, которая голоданием довела себя до клинической смерти.)

Иногда причиной добровольного голодания может стать неосторожно брошенное слово. Пример тому — история пациентки Дмитрия Мангуби — девушки-модели, которая, восприняв всерьез шутку фотографа относительно пышности ее форм, начала худеть. Сначала «сидела» на воде, потом перешла на травяные добавки для похудения и в результате попала в больницу с истощением (при росте 178 см она весила 45 кг), тяжелой атрофией желчного пузыря и перистальтике кишечника. (Кстати, подобные случаи невротического страха, связанного с мнимым физическим недостатком, специалисты называют дисморфофобией или синдромом Квазимодо. Впрочем, дело не в названии. Главное, что добровольно отказаться от еды способны лишь люди с недюжинной волей.)

В общем, судя по всему, нервная анорексия — заболевание, или точнее, состояние мультифакториальное. Лечению оно поддается трудно: по некоторым оценкам, полного излечения удается добиться у половины больных, примерно 15% больных погибают, причем каждый второй заканчивает жизнь самоубийством, у остальных лечение обеспечивает более или менее продолжительную ремиссию. (Среди критериев неблагоприятного прогноза специалисты называют неоднократные госпитализации, ощутимую потерю веса к моменту установления диагноза, напряженные отношения в семье, позднее начало и длительное течение болезни.)

Что касается симптомов нервной анорексии, то это, прежде всего, резкая потеря веса. Однако не стоит забывать, что значительным похуданием сопровождается целый ряд психических и соматических заболеваний. Это и депрессия, и шизофрения, и синдром нарушенного питания, и гипопитуаризм, и диабетический синдром желудка. Вся разница в том, что депрессия характеризуется наличием типичных вегетативных симптомов, несвойственных нервной анорексии и отсутствием свойственных ей (т. е. анорексии) психологических особенностей. Потеря веса при шизофрении связана с иллюзиями и галлюцинациями в отношении пищи, например, с боязнью отравления. (Правда, бывает, что у больных одновременно проявляются симптомы нервной анорексии и шизофрении или депрессии.)

У больных синдромом нарушенного всасывания в состоянии кахексии хоть и выявляются иногда те же эндокринные нарушения, что и при нервной анорексии, однако присущие ей (т. н. нервной анорексии) особенности психики отсутствуют. (В подобных случаях необходимо сделать анализ кала на жир, анализ крови; оценить функцию печени и щитовидной железы; а иногда — и провести рентгенологическое исследование органов брюшной полости.)

Гипопитуаризм отличается от анорексии характером эндокринных нарушений. Да и кахексия не является его ведущим признаком.

При диабетическом парезе желудка преобладающий признак — рвота, иногда — в сочетании с нарушением эвакуации содержимого желудка. Тогда как основными симптомами нервной анорексии являются панический страх полноты, неадекватное представление о своей внешности (даже будучи крайне истощенными, больные продолжают считать себя толстыми) и извращенное отношение к еде — от припрятывания пищи до приступов обжорства с последующим приемом слабительных или искусственно вызываемой рвотой. (К слову, в знаменитой английской клинике Криспа в 70-е годы пациентов с нервной анорексией по девять месяцев держали в одноместных стеклянных палатах под постоянным наблюдением медперсонала.)

Многие больные нервной анорексией жалуются на депрессию и быструю утомляемость. Судя по нарушению суждений, неспособности сосредоточиться и снижению коэффициента IQ, у них ухудшаются когнитивные функции.

По данным лабораторных исследований, у больных повышаются сывороточные концентрации холестерина и каротина, развиваются лейкопения и анемия. Длительное недоедание может также привести к брадикардии и гипотонии, проблемам с желудочно-кишечным трактом и кахексии. Вследствие повторных рвот могут появиться эрозии эмали внутренней поверхности зубов.

Но этим дело не ограничивается: недостаток питательных веществ и, как следствие, потеря веса, которая в особо тяжелых случаях достигает 40–50%, влечет за собой изменение эндокринного статуса:

  • уменьшение частоты и амплитуды импульсного выделения лютеинизирующего гормона;
  • ослабление активности гонадотропного рилизинг–гормона;
  • нарушение метаболизма половых гормонов, развитие гипоээстрогении и, как следствие, аменорею и остеопороз;
  • увеличение уровня соматотропного гормона и одновременное снижение концентрации кортизола в покое;
  • нарушение функции щитовидной железы.

Кроме того, длительное течение нервной анорексии чревато нарушением калиево-натриевого баланса. При выраженной гипокалиемии, когда концентрация калия в крови становится меньше 3 мэкв/л, возможны нарушения сердечного ритма, в том числе угрожающие жизни. С учетом этого обстоятельства, экстренная помощь сводится прежде всего к коррекции калиево-натриевого дисбаланса путем восполнения дефицита калия. (И что интересно, если при нервной булимии калий достаточно давать внутрь, то при нервной анорексии его нужно обязательно вводить внутривенно.) Зондовое питание, когда-то широко применяемое при лечении больных анорексией, из-за опасности аспирационной пневмонии сегодня используется редко: при серьезных электролитных нарушениях и обезвоживании организма, при сопутствующей соматической патологии, излечение которой невозможно в условиях дистрофии, и в случае неэффективности других, более щадящих способов восстановления веса.

Один из таких «щадящих» методов — метод вознаграждения.

Суть этого метода состоит в том, что с больным заключается соглашение, в котором оговаривается поощрение, соответствующее той или иной суточной прибавке в весе. (К примеру, если больному удается ежесуточно «набирать» по 200 г, ему сначала разрешают на некоторое время покидать палату, затем — отделение и т. д.) Если система поощрений не срабатывает, больной не прибавляет в весе, условия соглашения меняются на более привлекательные. При этом очень важно, чтобы выбор вознаграждения оставался за больным.

Стоит отметить, что по данным недавно проведенного контролируемого испытания, метод вознаграждения эффективнее остальных методов восстановления веса. Особенно хорошие результаты он дает при лечении нетяжелых форм анорексии.

Однако восстановление веса — всего лишь полдела. Помимо этого больные нуждаются в помощи психотерапевта или психолога.

Очень часто при лечении нервной анорексии применяется психоанализ.

Мой собеседник Дмитрий Мангуби отдает предпочтение комбинированному подходу — сочетанию когнитивно-бихевиоральной терапии с назначением серотонинэргических антидепрессантов. Главным образом из-за того, что бихевиоральная терапия, в отличие от того же психоанализа, ограничена во времени. Правда, немаловажно и то, что в процессе когнитивно-бихевиоральной терапии пациент учится контролировать свои эмоции и поведение, самостоятельно справляться с симптомами заболевания. Что касается антидепрессантов, то здесь выбор связан с их способностью корригировать перепады настроения (способностью, кстати, строго доказанной). Кроме того, серотонинергические антидепрессанты последнего поколения не вызывают столь тяжелых побочных эффектов, как их предшественники. Верность такого подхода подтверждают полученные в последние годы данные о том, что антидепрессанты «оказывают «психологическое» действие, дополняющее их непосредственное влияние на биохимию мозга, а психотерапевтические вмешательства действуют на ткани мозга, дополняя свое «психологическое» влияние».





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика