Логотип журнала "Провизор"








Клинический анализ применения КАВИНТОНА при разных формах хронических церебральных ишемий у трудоспособных пациентов

А. И. Квитчатая, Институт повышения квалификации специалистов фармации НФаУ, кафедра фармацевтической технологии и клинической фармации, доцент
Ц. И. Комаровецкая, невропатолог высшей категории, поликлиника  2 дорожной больницы г. Харькова, врач-невролог
С. А. Тихонова, профессор, доктор фарм. наук, зав. каф. фармацевтической технологии и клинической фармации ИПКСФ НФаУ
Е. Л. Халеева, канд. фарм. наук, доцент, ИПКСФ НФаУ, кафедра фармацевтической технологии и клинической фармации, доцент

При обязательных периодических медицинских профилактических осмотрах сотрудников Харьковского метрополитена, которые включают, в частности, исследование системы гемостаза (протромбиновый индекс) и глюкозы крови, в последнее время отмечалось увеличение количества пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии. Необходимо отметить, что это люди молодого и среднего возраста, т. е. наиболее трудоспособная часть населения. Исследования многих авторов подтверждают широкое распространение хронических церебральных ишемий (ХЦИ) или дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ) [1, 5]. Последствиями таких патологий являются не только осложнения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) или инсульты, острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты, но и сами заболевания приводят к продолжительному и значительному ограничению трудоспособности, а в тяжелых формах снижают уровень самообслуживания больных, ведут к инвалидизации [3, 6, 8]. Для Украины эта проблема приобрела особую актуальность после катастрофы на ЧАЭС: как у ликвидаторов последствий этой аварии, так и у населения, проживавшего на загрязненных территориях, появились жалобы, характерные для ДЭ.

Приведенные данные, многочисленные научные источники свидетельствуют о чрезвычайной актуальности раннего выявления симптоматики хронической церебральной патологии с целью назначения адекватной фармакотерапии как для лечения, так и, что не менее важно, для профилактики [4, 10].

Сложный механизм развития ХЦИ, обусловленный грубыми нарушениями клеточно-мембранного потенциала с нарушениями адаптационно-приспособительных механизмов [7, 8], диктует необходимость объективного и взвешенного подхода к выбору адекватной терапии: назначение вазоактивных препаратов, ноотропов, адаптогенов, витаминов, а также соединений, угнетающих процессы перекисного окисления. Накоплен большой опыт клинического применения препарата Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, винпоцетин). В работах разных авторов [2, 9] отмечается, что кавинтон выборочно улучшает кровоснабжение головного мозга путем усиления мозгового кровотока и снижения сопротивления сосудов головного мозга. Он улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови, повышает эластичность эритроцитов, что улучшает переносимость гипоксии клетками мозга, обладает ноотропными свойствами, которые подтверждены научными исследованиями.

До настоящего времени, на наш взгляд, недостаточно изучены клинические эффекты кавинтона, при применении его в виде монотерапии при ХЦИ разных типов течения. Это и стало целью нашего исследования.

Нами проводилось исследование влияния кавинтона на клиническое течение ХЦИ у 129 пациентов, работников Харьковского метрополитена, на протяжении 1999–2002 гг. При установлении диагноза и типа течения заболевания применялись критерии, утвержденные МБК-10, что позволило составить равноценные в клиническом отношении группы больных (табл. 1) и провести оценку эффективности лечения.

 

Таблица 1. Характеристика больных с цереброваскулярной патологией, обследованных на протяжении 1999-2002 гг.

Возраст
(год)
Количество больных Всего (количество) %
мужчины
(абс.)
мужчины
%
женщины
(абс.)
женщины
%
До 20 5 3,88 2 1,55 7 5,43
21–40 50 38,76 17 13,18 67 51,94
41–55 18 13,95 12 9,3 30 23,25
Старше 55 16 12,40 9 6,98 25 19,38
  89 68,99 40 31,01 129 100

 

Больные были распределены на две группы по преимуществу патологического синдрома, обусловливающего тяжесть состояния. В первую группу включено 83 пациента с доминированием жалоб, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии (ДЭ I ст.):

  • головокружения несистемного характера;
  • нестойкость при ходьбе;
  • эмоциональная лабильность;
  • раздражение;
  • шум в ушах;
  • ухудшение памяти;
  • нарушения сна, быстрая утомляемость;
  • рассеянность внимания;
  • головная боль при интенсивных умственных и физических нагрузках, длительном чтении.

При детальном неврологическом обследовании были обнаружены микросимптомы органического поражения мозга:

  • ослабленная реакция зрачков на свет и конфергенцию;
  • непостоянный горизонтальный нистагм;
  • некоторое повышение сухожильных рефлексов;
  • дискоординация;
  • недостаточность некоторых черепных нервов;
  • костные феномены Россолимо и Бехтерева.

Во вторую группу вошли 46 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии (ДЭ II ст.) атеросклеротического и гипертонического генеза. У пациентов второй группы наряду с симптомами, встречающимися в первой группе, диагностировались дефицитарные неврологические синдромы:

  • пирамидная недостаточность;
  • псевдобульбарные нарушения;
  • вестибуло- или мозжечково-атактические синдромы;
  • экстрапирамидные, вегето-трофические и вторичные изменения.

Пациенты первой группы получали монотерапию кавинтоном, который назначался перорально 5 мг 3 раза в сутки в течение 21 дня.

Полиморфность клинических проявлений и сопутствующая соматическая патология обусловили патогенетическую базовую терапию пациентов второй группы, которая включала лекарственные средства, улучшающие церебральную гемодинамику: препараты никотиновой кислоты, папаверин, антагонисты ионов кальция (фенигидин) и антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту) одновременно с кавинтоном. Пациенты контрольной группы (20 мужчин с ДЭ I ст. и 15 мужчин с ДЭ II ст.) получали только базовую терапию, не включавшую кавинтон.

Для оценки эффективности лечения изучали динамику клинической картины заболевания по балльной оценке неврологического статуса: каждый основной симптом оценивали в 1 балл и делили его на количество больных в группе. Показатель определяли до и после лечения, что позволило количественно оценить динамику неврологической симптоматики. Статистическую обработку материалов проводили с использованием критерия Фишера—Стьюдента.

Балльная оценка неврологического статуса больных, для лечения которых использовали базовую патогенетическую терапию с использованием кавинтона, с высокой степенью достоверности показала ее высокую эффективность. Особенно ярко это проявилось при лечении пациентов второй группы, симптоматика у которых была более выраженной, чем у пациентов I группы. Анализ динамики жалоб и клинической картины у больных с ДЭ II ст. при применении кавинтона показывает статистически более значимый (на 39%) регресс (в сравнении с контрольной группой) жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, что подтверждает уменьшение баллов (табл. 2) с 0,96 ± 0,05 до лечения до 0,59 ± 0,09 при применении кавинтона и возможное снижение частоты проявлений мезенцефальной недостаточности и сухожильной анизорефлексии, хотя полного исчезновения симптоматики не было достигнуто. В контрольной группе наблюдалось снижение баллов с 0,96 ± 0,05 до 0,79 ± 0,05. Во второй группе регрессировала также неврологическая симптоматика (аксиальные знаки, вестибуло-мозжечковая дисфункция, дисвегетативные нарушения).

 

Таблица 2. Сравнительная оценка неврологического статуса больных в исследуемых группах

  Лечение с применением кавинтона Контрольная группа
до лечения после
лечения
до лечения после
лечения
I група 0,65 ± 0,07
n = 83
0,23 ± 0,03
n = 83
p1 < 0,01
0,71 ± 0,07
n = 20
p2 > 0,05
0,43 ± 0,06
n = 20
p1 < 0,05
p2 < 0,05
II група 0,96 ± 0,05
n = 46
0,59 ± 0,09
n = 46
p1 < 0,02
0,96±0,03
n = 15
p2 > 0,05
0,79 ± 0,05
n = 15
p1 > 0,05
p2 < 0,05

p1 — cтатистически достоверно в сравнении до и после лечения
p2 — статистически достоверно в сравнении до и после лечения — кавинтон — контрольная группа

 

Монотерапия кавинтоном также дала достоверно лучшие результаты лечения больных II группы в сравнении с контрольной (табл. 2). В основной группе монотерапии кавинтоном наблюдался более быстрый и выраженный клинический результат: исчезновение или значительное уменьшение головной боли, головокружения, повышение умственной и физической трудоспособности, улучшение концентрации внимания и оперативной памяти, объективное уменьшение частоты возникновения неврологической симптоматики.

По мнению авторов, актуальным является продолжение изучения эффективности применения разных суточных доз кавинтона в монотерапии при указанных патологиях, в частности, новой формы препарата — кавинтон форте, одна таблетка которого содержит 10 мг этилового эфира аповинкаминовой кислоты.

Выводы

  1. Ежегодные медицинские осмотры имеют важное практическое и профилактическое значение, так как позволяют диагностировать ранние (латентные) формы сосудистой патологии мозга.
  2. На ранних стадиях ХЦИ кавинтон положительно влияет на динамику клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии I ст., что позволяет применять его в виде монотерапии, а это может существенно снизить количество побочных эффектов фармакотерапии.
  3. Включение кавинтона в комплексную базовую патогенетическую терапию дисциркуляторной энцефалопатии II ст. позволяет повысить эффективность лечения больных с ХЦИ.

Литература

  1. Вейн А. М. Вегетативные расстройства, клиника, диагностика, лечение. — М.: Медицина, 1998 — 740 с.
  2. Видиборець С. В. Дослідження ефективності препарату «Вінпоцетин-Дарниця» у комплексному лікуванні хворих із залізодефіцитною анемією // Український медичний часопис.— 1999.— № 2(10).— С. 125–128.
  3. Малахов В. А., Белоус А. М., Пасюра И. Н., Дорошенко Г. И. Клеточно-метаболические аспекты хронической церебральной ишемии и нейродегенеративных процессов.— Харьков, 1999.— С. 172.
  4. Мищенко Т. С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Український медичний часопис.— 2001.— № 5(25).— С. 9–18.
  5. Arqentine C., Prencipe M.(2000) The burder of stroke: a need for prevention. In.: C.Fiesci, M.Fisher (Eds.) Prevention of ishaemic stroke. Martin Dunitz, London, p.1–5.
  6. Barnett H., Eliasziw M., Meldrum H. (1995). Drug and surgery in the prevention of ischaemic stroke. Martin Dunitz, London, p.1–5.
  7. Diener H. C.(2000) Stroke Prevention. Antiplatelet and antithrombolytic therapy. Stoke, 19(2):343–355. Hansson I., Lindho
  8. Hacke W., Kaste M., Skyhoj Olsen T., Orgogoro J.-M., Bogousslavsky J. For the EUS / Executive Commitee (2000). Acute Treatment of Ischemic Stroke. Cerebrovascular Diseases «Recomendations for Stroke Management», 10 (Suppl.3): 1–11.
  9. The role of neurochemical mechanisms in the pathogenesis of kinetoses and the therapeutic-prophylactic action of drugs/ Shashkov V. S., Iasnetsov V. V., Shashkov A. V. at al // Eksp. Clin. Farmacol.— 1998. –Vol. 61, N 6.— P. 3–8.
  10. Yusuf S., Sleight P., Poogue J., Bosch J., Davides R., Dadenais G. (2000). Effects of an angiotensin-converting-enzime inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in hyghrisk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.N.Engl.J.Med., 342 (3): 145–153.




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика