Логотип журнала "Провизор"








Объятия Морфея

Л. В. Львова, канд. биол. наук

Что касается сна, то подобно тому, как это привычно нам от природы, днем должно бодрствовать, а ночью спать.

Гиппократ

«Сон для организма важнее пищи»,— как бы вторя Гиппократу, утверждала более века назад, задолго до появления методов регистрации электрической активности головного мозга, мышц и глаз, М. М. Манассеина, ученица одного из крупнейших российских физиологов И. Р. Тарханова и основательница науки сомнологии. Нынешние сомнологи придерживаются того же мнения, считая, что качество сна во многом определяет качество жизни.

Естественный сон (т. е. «наступающее через определенные промежутки времени физиологическое состояние покоя и отдыха, при котором почти полностью прекращается работа сознания и снижаются реакции на внешние раздражения»), по современным представлениям, основанным на данных электроэнцефалографических исследований, состоит из двух фаз: медленноволновой (с α-, θ-и δ-волнами) и парадоксальный (с β-волнами и быстрыми ритмическими движениями глазных яблок).

При засыпании человек погружается в медленный сон, последовательно проходя четыре стадии: дремоту, поверхностный сон, сон умеренной глубины и глубокий сон. Электроэнцефалографический рисунок в период медленноволновой фазы меняется, происходит так называемая синхронизация ЭЭГ, или, попросту говоря, увеличение амплитуды колебаний и снижение их частоты.

Первая стадия медленного сна длится до девяти минут. В состоянии дремоты с характерными для него полусонными мечтаниями на электроэнцефалограмме появляются θ-волны.

Во время поверхностного сна, длящегося от получаса до сорока пяти минут, на электроэнцефалограмме возникают К-комплексы и «сонные веретена», из-за чего вторую стадию иногда называют стадией «сонных веретен».

К последним двум стадиям медленного сна (одна из которых длится несколько минут, а другая — около получаса) приурочены ночные ужасы, которые, как правило, не запоминаются. Электроэнцефалограмма этого периода характеризуется преобладанием δ-волн. (Поэтому третью и четвертую стадии объединяют под названием «дельта».)

Завершается медленный сон сменой позы, после чего следует резкий переход в фазу парадоксального (или, как его еще называют, быстрого) сна длительностью 15–20 минут, во время которого нередко возникают мучительные, глубоко эмоциональные сновидения, сохраняющиеся в памяти.

Структура сна, впрочем, как и его продолжительность, имеет свойство меняться с возрастом. У новорожденных, к примеру, которые спят большую часть суток, преобладает парадоксальный сон. В первые месяцы жизни, по мере увеличения времени бодрствования, доля быстрого сна снижается, а медленного, наоборот, увеличивается. У молодых здоровых людей поверхностный сон занимает примерно половину времени ночного сна, а глубокий — лишь 20–25%. В старости доля парадоксального сна снижается. Продолжительность глубокого сна, в лучшем случае, уменьшается. В худшем — глубокий сон просто отсутствует.

Вместе с тем физиологическая норма сна — вещь сугубо индивидуальная. Одни, чтобы почувствовать себя отдохнувшими, должны спать не менее двенадцати часов в сутки. Другим — достаточно и пяти часов сна. Крайне редко встречаются люди, по их словам, годами обходящиеся без сна. На самом деле это не так: по данным электроэнцефалографии удалось доказать, что они, сами того не ведая, спят частыми, очень короткими порциями. Но это уже патология. Средняя же продолжительность сна здорового человека при обычном графике работы, выведенная на основании опросников, составляет 7,5 часов в рабочие дни и 8,5 часов — в выходные.

Что касается различных нарушений сна — будь то эпизодические (длительностью до одной недели), кратковременные (длительностью от одной до трех недель) или хронические (длительностью более трех недель), — то они, как считают сомнологи, за исключением генетически обусловленных диссомний всегда вторичны.

Эпизодическую диссомнию, к примеру, чаще всего вызывают соматические заболевания, смена часового пояса и эмоциональные стрессы (как положительные, так и отрицательные). Иногда она возникает из-за повышенной чувствительности к внешним раздражителям: шуму, свету, понижению или повышению комнатной температуры. Иногда — из-за отсутствия нормального режима дня или неправильного применения лекарств в вечернее и ночное время.

Кратковременная диссомния большей частью возникает при расстройствах адаптации вследствие тяжелых стрессовых ситуаций (связанных, например, с потерей работы) или хронических соматических заболеваний: стенокардии, гипертензии, заболеваний периферических артерий, язвенной болезни, болезни Паркинсона, гипертрофии предстательной железы, артроза и кожных заболеваний, сопровождающихся зудом.

Хроническая диссомния примерно в половине случаев является следствием коморбидного психического заболевания. Нередко хронические нарушения сна возникают по причине злоупотребления психоактивными средствами — ЛСД, гашишем, амфетамином, кофеином, сиднокарбом, ноотропными препаратами, антидепрессантами со стимулирующим компонентом, некоторыми нейролептиками с психоактивирующим эффектом (трифлуперазином, сульпиридом, флуанксолом). Непсихотропные препараты — антибиотики, гормональные, антималярийные и антиаритмические средства — тоже могут вызывать хроническую диссомнию.

Наиболее часто — в 80 случаях из 100 — диссомнии проявляются пресомническими нарушениями, или, проще говоря, проблемами с засыпанием.

Иногда нарушение засыпания заключается в отсутствии предшествующего дремотного периода, вследствие чего человек «засыпает нечаянно, будто проваливаясь в сон», и так же внезапно пробуждается.

При тревожной депрессии бессонницу может породить элементарный страх сна, боязнь «уснуть и не проснуться», а иногда — и страх перед самой бессонницей. Бывает, что, целый день безуспешно борясь со сном, к ночи человек ощущает прилив энергии и развивает бурную деятельность: сон к нему просто не идет. Бывает, что при засыпании возникает наплыв ярких зрительных галлюцинаций фантастического содержания, вызывающих, по большей части, удивление и боязливое восхищение. Со временем такое состояние, известное как гипнагогический ониризм, может смениться ориентированным ониризмом (с присущим ему переплетением сценоподобных обманов восприятия фантастического содержания с иллюзорным или адекватным восприятием окружающего) и полным ониризмом (характеризуемым отрешенностью от действительности, наличием ступорозных и субступорозных состояний). Бывает, что засыпание сопровождается целым рядом нарушений — миоклоническими вздрагиваниями, зубным скрежетом, вскакиваниями, дисфорией, ощущением изменения размеров тела, стереотипными движениями головы.

Если же говорить о причинах нарушения засыпания, то они чаще всего кроются в невротических и неврозоподобных расстройствах. В этом случае стоит человеку закрыть глаза, как его начинают преследовать навязчивые мысли и всяческие страхи. Не в силах избавиться от них, бесконечно «прокручивая» одни и те же ситуации, он пытается уснуть. Через несколько часов сон наконец-то приходит. Однако часа через четыре уже нужно вставать, и человек просыпается, совершенно «разбитый» и ничуть не отдохнувший, с одним-единственным желанием: лечь и заснуть.

Конечно, пресомнические нарушения — вещь малоприятная. Но еще больше неприятностей доставляет сочетание пресомнических и интрасомнических нарушений, когда из-за внезапных пробуждений и последующего мучительного засыпания продолжительность ночного сна сокращается до двух-трех часов. И еще хорошо, если хоть эти два-три часа человек действительно спит. Порой и это время он проводит в состоянии отнюдь не освежающего, а заполненного грезами полусна.

Зачастую и пресомнические, и интрасомнические расстройства обусловлены тревожными расстройствами с периодически повторяющимися паническими атаками.

Клинически панические атаки бодрствования сходны с паническими атаками сна.

Правда, панические атаки сна отличаются меньшей продолжительностью и большей выраженностью фобических и психосенсорных проявлений. Ночные приступы развиваются во время третьей и четвертой стадий медленного сна. Дневные — связаны с переходными процессами в бодрствовании. Однако и те, и другие обусловлены несоответствием уровня церебральной и вегетативной активации данному функциональному состоянию.

Возникает это несоответствие по причине избыточной десинхронизации электрической активности мозга и сопровождающей ее вегетативной и аффективной активации. Время же разворачивания панической атаки в конечном итоге определяет чрезмерная активность восходящей активирующей системы, не сдерживаемая синхронизирующими системами, в той или иной фазе суточного цикла.

Еще один вид нарушений сна — гиперсомния.

Довольно часто патологическая дневная сонливость наблюдается при нервных заболеваниях (к примеру, при летаргическом энцефалите и опухолях головного мозга). Иногда она связана с инсомнией. Иногда — с нарушениями циркадных ритмов, вызываемых посменной работой или трансконтинентальными перелетами. Иногда повышенная сонливость днем сочетается с ночной бессонницей. Иногда причиной гиперсомнии становится прием лекарственных препаратов — психотропных, гипотензивных, сахароснижающих (в частности, инсулина). Иногда — травмы головного мозга: сотрясения или ушибы легкой степени, не сопровождающиеся структурными повреждениями головного мозга. (В этом случае причиной гиперсомнии, в сущности, является не сама травма, а вызванный ею стресс.)

Нередко гиперсомнические состояния появляются при различных невротических расстройствах. К примеру, при легких депрессиях, когда сон видится как единственное спасение от тягостных переживаний, или при истерии, когда сон может продолжаться довольно долго, до несколько дней.

Причем так называемая истерическая гиперсомния, которая может возникнуть как на фоне психотравмирующей ситуации, так и без какой-либо видимой причины, изменениями структуры ночного сна не сопровождается. Но самое любопытное, что, создавая полное ощущение глубокого сна, подобное состояние при электроэнцефалографических исследованиях никаких признаков сна не обнаруживает. На самом деле человек, судя по электрической активности его головного мозга, пребывает в состоянии бодрствования (как правило, напряженного, иногда — расслабленного). При этом у него наблюдается задержка мочи и стула, учащается дыхание и пульс, кожа и слизистые оболочки становятся нечувствительными к боли.

Одним словом, клинические проявления истерической гиперсомнии и истерического ступора во многом сходны. Правда, при истерическом ступоре расстройства не столь глубоки, как при истерической гиперсомнии.

При синдроме Кляйне—Левина, как и при истерической гиперсомнии, патологическая дневная сонливость носит приступообразный характер. Этиология этого синдрома неизвестна. Известно лишь, что синдром Кляйне—Левина поражает в основном юношей, что приступ может продолжаться довольно долго — несколько недель, что помимо патологической сонливости синдром проявляется булимией, гиперсексуальностью и агрессивностью и что по окончании приступа наступает амнезия.

Что касается лечения синдрома Кляйне—Левина, то оно заключается в назначении стимулирующих средств для устранения гиперсомнии (например, фенамина, метилфенидата, пемолина) и препаратов для профилактики сопутствующих симптомов. Хороший эффект дают и соли лития. Правда, бывает, что и без лечения через несколько лет заболевание проходит само собой.

В отличие от синдрома Кляйне—Левина пиквикский синдром одинаково часто поражает мужчин и женщин — добродушных, очень активных, не знающих меры в еде и чрезвычайно практичных экстравертов. Заболевание предположительно имеет наследственную природу и проявляется, главным образом, тремя симптомами: ожирением, учащенным поверхностным дыханием и дневными приступами сонливости.

Еще одна разновидность гиперсомнии — нарколепсия — заболевание отнюдь не редкое: по одним данным, на миллион населения приходится в среднем 500 больных, по другим — втрое больше.

В международной классификации расстройств сна нарколепсия определяется как заболевание неизвестной этиологии. Однако вполне возможно, что развитие нарколепсии связано с недостаточностью гипоталамических пептидов орексинов. В пользу пептидной гипотезы свидетельствуют два обстоятельства. Во-первых, данные последних исследований, позволяющие предположить ведущую роль орексинов в регуляции правильного чередования медленного и быстрого сна. И, во-вторых, снижение уровня этих же пептидов в спинномозговой жидкости больных нарколепсией. Кроме того, не исключено, что развитие нарколепсии связано с генетической патологией. В пользу этого предположения свидетельствует наличие достаточно тесной ассоциации с одним из генов антигенов гистосовместимости, а именно с геном HLA DR2. Некоторые специалисты даже предлагают использовать этот ген в качестве диагностического маркера нарколепсии.

Нарколепсия — заболевание хроническое, одинаково часто поражающее и мужчин, и женщин. Начало болезни обычно приходится на конец подросткового периода. Хотя в некоторых случаях первые признаки заболевания могут появляться гораздо позже, вплоть до 50 лет.

Клинически нарколепсия проявляется так называемой «нарколептической пентадой»:

  • чрезмерной дневной сонливостью в сочетании с эпизодами «насильственных» засыпаний;
  • нарушениями ночного сна (в частности, частыми пробуждениями);
  • гипнагогическими и гипнопомпическими галлюцинациями — или, проще говоря, странными видениями или ощущениями, зачастую угрожающего характера,— при засыпании и пробуждении;
  • приступами катаплексии, т. е. внезапной потерей мышечного тонуса, как правило, на фоне сильных эмоций (чаще — положительных, реже — отрицательных). Во время приступов, которые могут длиться от нескольких секунд до получаса, нередки случаи падения, порой с драматичными последствиями;
  • катаплексией пробуждения, т. е. состоянием, при котором, проснувшись, человек вполне адекватно оценивает окружающую обстановку, но при этом совершенно не владеет своим телом. Одновременно с чувством скованности возникают тахикардия и гипергидроз. Иногда в сочетании с галлюцинациями. Длительность приступа невелика, всего несколько секунд. Обычное время проявления «сонного паралича» — утро. Однако он может возникать и вечером, и ночью.

Помимо пентады симптомов нарколепсия может проявляться периодическими движениями ног, приступами апноэ во время сна (преимущественно центрального происхождения), нарушением памяти, депрессией, неясностью зрения, диплопией и ощущением дрожания при зрительном восприятии.

Первые признаки нарколепсии — непреодолимое желание спать и способность засыпать в самых неподходящих условиях: в театре, транспорте и даже во время разговора. Иногда «насильственный» сон продолжается несколько секунд. Иногда — десятки минут. Но в любом случае появлению приступов весьма способствует однообразная или сидячая работа. Сам же приступ начинается с замедления речи и дизартрии. После чего происходит снижение тонуса шейных мышц. Голова «падает». Сознание полностью выключается. Бывает, что чрезмерная дневная сонливость в сочетании с эпизодами «насильственного» сна какое-то время остается единственным проявлением нарколепсии, а остальные четыре симптома присоединяются позже.

Объективности ради нельзя не заметить, что одной клинической картины для постановки диагноза «нарколепсия» недостаточно. Необходимы еще и параклинические исследования — генетическое консультирование, оценка дневной сонливости с использованием стандартизированного опросника (т. е. стэнфордской шкалы сонливости), проведение общепринятого теста латенции сна и полисомнографии.

Основным диагностическим критерием нарколепсии сомнологи считают преждевременное наступление фазы быстрого сна. Если в норме быстрый сон наступает после завершения четвертой стадии медленного сна, то при нарколепсии сон может начинаться с фазы быстрого сна. К тому же при нарколепсии значительно (примерно до пяти минут) сокращается время засыпания и регистрируется большое количество ночных пробуждений.

Кстати сказать, аналогичные изменения структуры цикла «сон—бодрствование» и преждевременное наступление фазы быстрого сна наблюдаются и у больных с синдромом сонных апноэ, из-за чего при постановке диагноза рекомендуется должное внимание уделять исследованию дыхательных расстройств.

Что касается лечения нарколепсии, то на сегодняшний день с его помощью можно добиться лишь некоторого улучшения качества жизни: полного выздоровления ни одна из нынешних схем терапии не обеспечивает.

Медикаментозное лечение нарколепсии заключается в назначении стимулирующих средств (например, фенамина, метилфенидата, пемолина) и трициклических антидепрессантов (например, протриптилина, имипрамина, кломипрамина, дезипрамина, бупропиона). (Применение стимулирующих препаратов направлено на устранение избыточной дневной сонливости, антидепрессантов — на лечение катаплексии, утреннего паралича и гипнагогических галлюцинаций.) Причем для минимизации нежелательных эффектов и во избежание возможной передозировки необходим строго индивидуальный подбор дозы того или иного лекарства.

Помимо медикаментозной терапии большое значение имеет гигиена сна. Очень важно, чтобы пациент вечером ложился спать в одно и то же время и спал не менее девяти часов. Необходим пациенту и довольно продолжительный дневной сон, желательно во второй половине дня. Кроме того, больной нарколепсией не должен работать посменно и должен отказаться от тяжелой пищи и алкоголя.

Аналогичные подходы используются и при лечении идиопатической гиперсомнии, которая, как и нарколепсия, является заболеванием хроническим, пожизненным.

Как и нарколепсия, идиопатическая гиперсомния характеризуется повышенной дневной сонливостью. Ни эпизоды «насильственного» дневного сна, ни какие-либо нарушения ночного сна (за исключением сокращения времени засыпания) идиопатической гиперсомнии не свойственны: по данным объективных исследований, пробуждения в ночное время крайне редки, медленный сон представлен хорошо, его значительная часть приходится на третью и четвертую стадии. Трудные утренние пробуждения, нередко сопровождающиеся симптомом «сонного опьянения» и агрессивностью, вызывают у больного идиопатической гиперсомнией желание спать как можно дольше. Эпизоды дневного сна могут лишь кратковременно повысить тонус — проблемы повышенной дневной сонливости они не решают.

В диагностике идиопатической гиперсомнии, как и в диагностике нарколепсии, особое значение имеет генетическое консультирование, полиграфии ночного сна и проведение теста латенции сна. При лечении идиопатической гиперсомнии, как и при лечении нарколепсии, большое внимание уделяется гигиене сна. Единственное отличие — продолжительность дневного сна: при идиопатической гиперсомнии рекомендуется непродолжительный, максимум — 45-минутный дневной сон.

Трициклические антидепрессанты при идиопатической гиперсомнии, как правило, малоэффективны. В отличие от мелипрамина, пемолина, мазиндола, метилфенидата и декседрина. Но и эти препараты лишь облегчают течение болезни. Полное излечение идиопатической гиперсомнии, равно как и многих других расстройств сна, — задача пока неразрешимая. Зато гиппократовское «сон и бессонница, то и другое сверх меры проявляющееся, — худой знак» сегодня получило вполне научное подтверждение.

Литература

  1. Ковров Г. В. Гиперсомния // Современная психиатрия.— 1998.— Т. 1, № 3.
  2. Каменсков М. Ю. Диссомнии // http://www.psychiatry.narod.ru
  3. Жмуров В. А. Психопатология. Ч. II //http://www.sleepmed.ru
  4. Нарколепсия // http://www.sleepmed.ru




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика