Логотип журнала "Провизор"








Минимум затрат — максимум эффективности

Л. В. Львова, канд. биол. наук

Диагностика и лечение пациентов с хроническим болевым синдромом — задача сложная. Решить ее могут лишь высококвалифицированные специалисты. По этой причине за рубежом помощь таким больным уже давно возложена на специализированные медицинские учреждения. Несколько лет назад противоболевой центр, созданный по образу и подобию западных, начал работать и в Харькове.

Многоликая боль

Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей

Merskey, Bogduk, 1994

 

Нечувствительные к боли люди (а такие, хоть и редко, но встречаются) чрезвычайно уязвимы. Боль информирует человека о вредных воздействиях, повреждающих или потенциально опасных для организма. Она предупреждает и защищает, из-за чего, кстати говоря, ее окрестили «сторожевым псом здоровья». Такую боль специалисты называют острой или ноцицептивной.

Ее возникновение непосредственно связано с активацией болевых рецепторов, вызванной повреждением поверхностных или глубоких тканей. Она обычно имеет четкую локализацию и исчезает после заживления. Ее выраженность определяется степенью тканевого повреждения, а длительность — продолжительностью действия повреждающего фактора. Она терапевтически чувствительна к наркотическим анальгетикам и к состоянию «ворот», стоящих на пути «болевых» импульсов в центральные отделы нервной системы. (Закрыть «ворота», а значит и уменьшить боль, можно двумя способами: контрраздражением толстых кожных волокон, например с помощью низкоинтенсивного электрического раздражения, известного как чрезкожная электронейростимуляция, и активацией нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, например с помощью гетеросегментарной акупунктуры.)

Но помимо «предупреждающей и защищающей» ноцицептивной боли есть и другая боль. Боль, не наделенная защитной функцией. Боль, не зависящая от основного заболевания или повреждающего фактора Боль, развивающаяся по своим собственным законам. Такая боль получила название хронической.

По определению Международной ассоциации по изучению боли, хроническая боль — это «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» и длится более трех месяцев. По критериям DSM-IV хроническая боль длится не менее полугода. И все-таки разница временных периодов — вовсе не главное, что отличает хроническую боль от острой. Главное отличие хронической боли заключается в самой ее природе. В частности, формирование хронической боли определяется не столько характером и интенсивностью периферического воздействия, сколько психологическими факторами. Иллюстрация тому — хронические посттравматические головные боли. По большей части тяжесть травмы никоим образом не сказывается на интенсивности головной боли. В некоторых же случаях между ними прослеживается обратная корреляция: чем легче черепно-мозговая травма, тем более упорный хронический болевой синдром формируется после нее.

К хронификации боли, особенно головной, может привести чрезмерное увлечение анальгетиками. Случается это довольно часто: по статистике среди различных видов головных болей доля лекарственной боли достигает 20%.

Как указывается в Международных диагностических критериях, абузусные боли, вызванные обратным эффектом анальгетиков, появляются, как минимум, через три месяца после начала приема высоких доз препарата. «Критические» дозы у разных препаратов неодинаковы. Для ацетилсалициловой кислоты — 45–50 г в месяц (или 3–4 таб. в день), для кофеина — 15 г в месяц, для эрготамина — 2 мг в день при оральном приеме и 1 мг при ректальном введении. Очень легко абузусные боли могут вызывать смеси анальгетиков с барбитуратами или кофеином. Наиболее эффективным способом лечения абузусной головной боли на сегодняшний день признана антидепрессивная терапия: назначение антидепрессантов, естественно при полной отмене анальгетиков, обеспечивает положительный эффект у 72% пациентов, тогда как сам по себе отказ от анальгетиков дает положительный эффект лишь у 42% больных.

Запустить механизм хронификации боли иногда может повреждающее периферическое воздействие. Иногда повреждающее периферическое воздействие просто создает благоприятные условия для развития хронической. Иногда хроническая боль развивается и при полном отсутствии повреждающего периферического воздействия. Такие боли специалисты называют психогенными.

Клинические проявления хронической боли и ее психофизиологических составляющих во многом определяются личностными особенностями пациента, его прошлым «болевым опытом», эмоциональными, когнитивными и социальными факторами.

Совершенно «особые взаимоотношения» связывают хроническую боль и депрессию.

С одной стороны, длительные упорные боли способствуют развитию депрессии, которая, в свою очередь, влияет на болевой синдром. (К примеру, депрессия, возникшая как реакция на перенесенный инфаркт миокарда, может не только усилить болевые ощущения, но и трансформировать их. Причем довольно существенно.)

С другой стороны, депрессия сама по себе может вызвать одновременное появление болей разной локализации. Нередко именно хроническая боль помогает распознать скрытую депрессию, поскольку является ее единственным клиническим проявлением. Подобный болевой синдром, характеризуемый пациентами всего тремя словами «болит все тело», получил название депрессия-боль.

Столь тесная взаимосвязь хронической боли и депрессии объясняется существованием общей основы для формирования хронических алгических и депрессивных проявлений — недостаточности моноаминергических, и особенно серотонинергических, механизмов. Именно по этой причине трициклические антидепрессанты, подавляющие повторное поглощение синапсом серотонина и норадреналина, и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина способны устранить болевой синдром или, в крайнем случае, хотя бы снизить его выраженность.

Помимо психогенных болей довольно распространенным вариантом хронической боли являются невропатические боли, которые обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (т. е. стимулонезависимой болью) и вызванной (т. е. стимулированной) гипералгезией.

Спонтанная боль, в свою очередь, подразделяется на:

  • симпатически независимую боль, обусловленную активацией первичных «болевых рецепторов» — окончаний афферентных немиелинизированных медленнопроводящих С-волокон. Она развивается при повреждении периферического нерва, носит стреляющий, ланцирующий характер и исчезает или значительно уменьшается после местной блокады анестетиком поврежденного участка нерва;
  • симпатически поддерживаемую боль, развитие которой обусловлено, во-первых, появлением на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон α-адренорецепторов, чувствительных к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. И, во-вторых, с прорастанием симпатических волокон в узел заднего корешка, где они, как корзинки, оплетают тела чувствительных нейронов и тем самым активируют их. Такая боль, как правило, носит жгучий характер. Она может сопровождаться изменением кровотока, терморегуляции, потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после симпатической блокады.

Гипералгезия же в зависимости от локализации делится на первичную, локализуемую в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, и вторичную, выходящую далеко за пределы тканевого повреждения или зоны иннервации поврежденного нерва.

Первичная гипералгезия, по сути, является ответом на раздражение сенсибилизированных вследствие повреждения периферических «болевых» рецепторов.

Начинается все с того, что в месте повреждения в больших количествах начинают высвобождаться или синтезироваться биологически активные вещества: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, цитокины и продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), — благодаря чему «болевые» рецепторы становятся чувствительными. А поскольку эти вещества активируют и так называемые спящие ноцицепторы (т. е. неактивные в норме рецепторы), афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга усиливается. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих «болевых» рецепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения аспартата и глутамата повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Возбужденные чувствительные нейроны задних рогов, связанные с зоной иннервации поврежденного нерва, сенсибилизируют близлежащие интактные нейроны. Это влечет за собой активацию вторично сенсибилизированных нейронов, которая проявляется болью, известной как вторичная гипералгезия. Кроме того, сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии — появлению болевых ощущений в ответ на неболевую стимуляцию. К примеру, на прикосновение или легкое надавливание, что в норме никаких болевых ощущений не вызывает.

Другими словами, развитие вторичной гипералгезии и аллодинии можно охарактеризовать тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии, усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждением на подпороговое раздражение.

Одной из самых тяжелых разновидностей хронической невропатической боли считаются тригеминальные прозопалгии — лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва.

В зависимости от характера болей — приступообразного или постоянного — прозопалгии делятся на пароксизмальные и непароксизмальные.

Типичные пароксизмальные прозопалгии — невралгия тройничного нерва (чаще всего связанная с сосудистой компрессией сенсорного корешка тройничного нерва), тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе, тригеминальные невралгии, обусловленные опухолевым поражением тройничного нерва,— проявляются:

  • кратковременными, периодически возобновляющимися приступами лицевой боли;
  • наличием триггерных зон, при раздражении которых возникает лицевая боль;
  • послеприступной рефрактерностью и сохранением болевых приступов после прекращения действия раздражителей;
  • минимальной потерей чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей тройничного нерва;
  • отсутствием терапевтического эффекта при использовании наркотических и ненаркотических анальгетиков.

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям относятся невропатии дистальных и проксимальных отделов тригеминальных сенсорных ветвей, герпетическая ганглионевропатия и деафферентационные невропатии, обусловленные нарушением афферентации в сенсорной системе тройничного нерва. (Иногда развитие деафферентационных прозопалгий обусловлено инфарктом продолговатого мозга, проявляющимся синдромом Валленберга—Захарченко. Чаще — герпетическим поражением тройничного нерва, внутричерепными опухолями базальной локализации или периферической деструкцией тройничного нерва, проводимой с целью лечения тригеминальной невралгии.)

Все непароксизмальные тригеминальные прозопалгии характеризуются:

  • длительной или постоянной лицевой болью;
  • нарушениями чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва в виде гипестезии, анестезии и ложных, спонтанно возникающих ощущений — парестезий;
  • вегетативно-трофическими нарушениями в зоне пораженной ветви тройничного нерва.

Что касается деафферентационных прозопалгий, то у них есть одна особенность — сочетание высокоинтенсивного болевого синдрома, как правило, неподдающегося консервативному лечению, с выраженной сенсорной недостаточностью в лицевой области.

Лечение невропатической боли, вне зависимости от этиологии, прежде всего, направлено на ее патофизиологические механизмы. Используемые при этом лекарственные препараты принято подразделять на три класса: местные анальгетики, адъювантные анальгетики и опиатные анальгетики.

К примеру, при диабетической полиневропатии, опоясывающем лишае, постмастэктомических болях и комплексном регионарном болевом синдроме, как показывает клинический опыт, эффективны препараты лидокаина. (Гели с 2,5% или 5% содержанием лидокаина наносятся на кожу в области боли и гипералгезии.) Привыкание к этим препаратам не развивается. Хронических побочных эффектов они не вызывают. Правда, иногда при их применении может наблюдаться острый побочный эффект — раздражение кожи в области нанесения геля.

В отличие от препаратов лидокаина использование местных капсаицинсодержащих препаратов при невропатических болях остается под вопросом, поскольку контролируемые исследования, касающиеся их эффективности при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии, дали неоднозначные результаты: одни исследования дали положительные результаты, у других — эффективность препаратов капсаицина не получила подтверждения. (Для справки: капсаицин — вещество, содержащееся в красном жгучем перце и обладающее способностью истощать запасы субстанции Р в окончаниях чувствительных волокон.)

Остается дискуссионным и вопрос назначения опиатов при невропатической боли, хотя, по имеющимся данным, у некоторых пациентов с невропатической болью их применение и обеспечивает оптимальное соотношение между анальгезирующей активностью и побочными эффектами терапии.

К числу адъювантных анальгетиков относятся антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы NMDA-рецепторов (кетамин, декстраметорфан, амантадин), глюкокортикоиды (преднизолон), агонист α2-адренорецепторов тизанидина, α-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен) и блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Если говорить об антиконвульсантах, то сегодня они фактически являются препаратами выбора для лечения невропатической боли. При недостаточной эффективности трициклических антидепрессантов практикуется сочетанное назначение антиконвульсантов и антидепрессантов. В некоторых случаях при отсутствии клинически значимого анальгезирующего эффекта трициклических антидепрессантов (например, амитриплина) дополнительно используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин). Относительно монотерапии ингибиторами обратного захвата серотонина единого мнения нет. Судя по результатам большинства контролируемых исследований, антидепрессанты этой группы в лечении невропатических болей малоэффективны. В то же время несколько малых исследований свидетельствуют о том, что при диабетической невропатии пароксетин купирует боль ничуть не хуже трициклических антидепрессантов.

Минимум затрат — максимум информации

Диагностика и лечение хронических болевых синдромов — задача сложная. Без квалифицированных специалистов ее решение оказывается весьма проблематичным. Бывает, что неправильно поставленный диагноз оборачивается для пациента месяцами, а то и годами лечения, приносящего зачастую больше вреда, чем пользы.

За рубежом анализ сложившейся ситуации, в том числе и экономический, учитывающий огромные ежегодные затраты здравоохранения и страховых компаний на лечение больных с хронической болью, привел к созданию специализированных медицинских учреждений.

На сегодняшний день в США и Канаде на диагностике и лечении хронических болевых синдромов специализируются несколько сотен «клиник боли» и профильных отделений в медицинских центрах. В Германии хронической болью занимаются более двухсот больниц, отделений и так называемых «болевых практик». Множество «клиник боли» и противоболевых центров работает в других европейских странах, в Японии и даже в слаборазвитых странах.

Изучив опыт зарубежных коллег, харьковские специалисты задумали создать лечебное учреждение, способное комплексно решать вопросы диагностики и лечения болевого синдрома. Задумка удалась: около трех лет назад в Харькове начал работать Противоболевой региональный центр, который возглавил кандидат медицинских наук, нейрохирург высшей квалификации Николай Федорович Посохов.

Основной принцип центра, по словам Николая Посохова, максимум информации при минимуме затрат, поэтому при обследовании пациентов здесь используются разные методы: как широкоизвестные — магниторезонансная томография, электроэнцефалография, лабораторная диагностика, метод Фолля, допплерография сосудов головного мозга, так и новые, но уже успевшие себя неплохо зарекомендовать высокоинформативные методы диагностики. Например, метод биорезонансной диагностики, основанный на изучении волновых характеристик тканей организма, позволяет, исходя из характера изменения этих самых характеристик, выявлять опухоли, сосудистые изменения и патогенную микрофлору. А экспресс-методика, разработанная группой ученых Харьковского института неврологии, психиатрии и неврологии АМН Украины под руководством кандидата медицинских наук, нейрохирурга высшей категории Анатолия Витальевича Малыхина, дает возможность всего за десять минут определить около девяноста показателей гомеостаза.

Использование различных методов диагностики позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватное медикаментозное или хирургическое лечение. При невралгиях, к примеру, с успехом используются противосудорожные препараты, что связано с их способностью воздействовать как на периферический, так и центральный компонент патогенеза заболевания. В частности, при невралгии тройничного нерва прием антиконвульсантов тормозит распространение судорожноподобных разрядов (или, проще говоря, «болевых» импульсов) из источника патологического возбуждения в оральном отделе ядра тройничного нерва, возникшего под влиянием периферических «болевых» импульсов. Вдобавок к этому, антиконвульсанты, обладая анксиолитическим и антидепрессивным действием, благотворно воздействуют на эмоционально-аффективный компонент боли. Самыми эффективными в лечении невралгии тройничного нерва, как показывает практика, являются карбамазепин и клоназепам: их эффективность достигает 60–80%. Дифенин менее эффективен: он купирует болевой синдром лишь у трети больных. Наблюдаемые различия в эффективности, скорее всего, обусловлены различиями в механизмах действия. Хороший эффект при невралгиях дают и препараты на основе вальпроевой кислоты, которые, препятствуя метаболизму важнейшего тормозного нейромедиатора — γ-аминомасляной кислоты, повышают ее концентрацию и тем самым способствуют уменьшению частоты судорожных разрядов.

Помимо невралгий антиконвульсанты назначаются пациентам с хроническими невропатическими болями — болями, возникшими в результате невропатии периферических нервов, корешкового поражения или поражения спинного мозга, фантомными болями, атипичными лицевыми и центральными постинсультными болями: их высокая эффективность подтверждена не только результатами лечения больных в противоболевом центре, но и результатами многочисленных клинических исследований.

Для лечения болевых синдромов вегетативного происхождения (например, ганглионитов) в центре предпочитают использовать ганглиоблокаторы — препараты группы холинолитиков, избирательно блокирующие никотинорецепторы как симпатических, так и парасимпатических ганглиев, в результате чего фактически происходит временная денервация органов и систем. Однако здесь есть одно «но». По мнению специалистов центра, наиболее эффективным препаратом является ганглиоблокатор короткого действия — ганглерон, который, к сожалению, в Украине не зарегистрирован.

Особую группу пациентов центра составляют больные с онкологическими заболеваниями терминальных стадий.

Помощь таким пациентам может заключаться в назначении комплементарного лечения. Иногда — консервативного. Иногда — хирургического, проводимого на базе ведущих медучреждений, поскольку своей клинической базы центр пока не имеет.

После лучевой терапии или химиотерапии, к примеру, это могут быть энтеросорбенты растительного происхождения, облегчающие восстановление организма. При гормонозависимых опухолях на терминальных стадиях — криодеструкция гипофиза. При опухолях челюстей — хирургическое пересечение чувствительных корешков тройничного нерва на стороне боли.

Что касается планов на будущее, то они, в первую очередь, связаны с более широким применением хирургических методов лечения хронического болевого синдрома. В частности, с проведением операций на центральных болепроводящих путях.





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика