Логотип журнала "Провизор"








Лечение эндогенных непсихотических депрессий пиразидолом

Г. С. Рачкаускас, канд. мед. наук, доцент, главный врач Луганской областной клинической психоневрологической больницы
А. Н. Линев, канд. мед. наук, доцент кафедры психиатрии и наркологии Луганского государственного медицинского университета, Луганская областная клиническая психоневрологическая больница

В связи с высокой распространенностью депрессивных состояний актуальной остается проблема лечения депрессий и коморбидных расстройств, в частности эндогенных непсихотических депрессий. Основной группой препаратов для лечения эндогенных депрессий являются антидепрессанты.

Трициклические антидепрессанты оказывают наиболее выраженное антидепрессивное действие, но тяжело переносятся вследствие побочных холинолитических эффектов (Ф. Дж. Яничак, Дж. М. Дэвис, Ш. Х. Прескори, Ф. Дж. Айдмл, 1999). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина уступают им по выраженности общего антидепрессивного действия и вызывают побочные явления в виде серотонинергических эффектов (Юрьева Л. Н., Мамчур А. И., 2000).

Для лечения непсихотических депрессивных состояний перспективно применение атипичных, в частности четырехциклических антидепрессантов.

Пиразидол (пирлиндол) — производное пиразинокарбазола (индола), оригинальный четырехциклический антидепрессант. Он блокирует обратный захват норадреналина и в меньшей степени серотонина, обратимо ингибирует активность МАО типа А (Машковский М. Д., Андреева Н. И., Полежаева А. И., 1983, Мосолов С. Н., 1995).

Для обоснования показаний к применению пиразидола у пациентов с симптоматикой эндогенных непсихотических депрессий нами проведено исследование особенностей терапевтической динамики под влиянием пиразидола.

В качестве препаратов сравнения при исследовании свойств пиразидола выступили флуоксетин как наиболее доступный ингибитор обратного захвата серотонина (Reimber F. W., Wood D. R., Byerley B. et al., 1984) и амитриптилин как широко применяемый трициклический антидепрессант (Ф. Дж. Яничак, Дж. М. Дэвис, Ш. Х. Прескори, Ф. Дж. Айдмл, 1999).

Было проведено лечение 150 больных эндогенными непсихотическими депрессиями, которые не могли быть отнесены к психогенным или невротическим (Марута Н. А., Мороз В. В., 2002).

В исследовании принимали участие больные с различными вариантами депрессивного эпизода легкой или умеренной тяжести (Чуркин А. А., Мартюшов А. М., 2000). В соответствии с критериями ДSM-ІY у всех пациентов диагностировались депрессивные расстройства легкой или умеренной тяжести (Діагностичні критерії з ДSМ-III-R., 1994, DSМ-ІV, 1994). Мы говорили о маскированных депрессиях у этих больных, так как наряду с основным аффективным расстройством в качестве дополнительной диагностической рубрики констатировались, по критериям МКБ-10, невротические, соматоформные или диссомнические расстройства.

Пациенты были разделены на 3 группы по 50 больных (25 мужчин и 25 женщин); в первой группе проводилось лечение пиразидолом, во второй — флуоксетином, в третьей — амитриптилином.

Дизайн работы предполагал оригинальное открытое клиническое исследование с параллельными группами, состав которых был сравним по общепринятым критериям стратификации. Статистическая стандартизация проводилась путем минимизации с выравниванием групп.

В качестве критериев стандартизации (стратификации) для сравнения групп использовались: пол, диагностическая рубрика основного аффективного расстройства и дополнительная рубрика невротического, соматоформного или диссомнического расстройства по МКБ-10, тип и тяжесть большого депрессивного расстройства по ДSМ-ІV, структура депрессии по ведущему аффекту (Вертроградова О. П., 1985).

Оценивали эффективность терапии, используя в качестве «золотого стандарта» антидепрессантов амитриптилин (А. Л. Спасокукоцкий, 2000).

Для оценки динамики депрессивной симптоматики использовалось точечное клинико-психопатологическое и клинико-статистическое исследование с количественной оценкой выраженности отдельных симптомокомплексов депрессии в условных баллах по специальной градуированной шкале Гамильтона (Мосолов С. Н., 2000).

Состояние пациентов оценивали до начала лечения антидепрессантом, через 14 и через 28 дней терапии. При этом тяжесть симптоматики после проведенного лечения сравнивали с исходной.

В зависимости от выраженности депрессивного эпизода пациентам назначали следующие дозы антидепрессантов:

  • легкий: в первой группе — пиразидол 50 мг 3 раза в день; во второй — флуоксетин 20 мг утром; в третьей — амитриптилин 25 мг 3 раза в день.
  • умеренный: в первой группе — пиразидол 75 мг 3 раза в день, во второй — флуоксетин 40 мг утром, в третьей — амитриптилин 50 мг 3 раза в день.

В качестве дополнительной терапии назначались транквилизаторы, малые нейролептики и ноотропы в индивидуально адекватных дозах (Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1998, Ф. Дж. Яничак, Дж. М. Дэвис, Ш. Х. Прескори, Ф. Дж. Айдмл, 1998).

Сравнительный анализ результатов лечения различными антидепрессантами позволил установить следующие данные.

Амитриптилин оказывал наиболее сильное антидепрессивное действие, которое отчетливо проявлялось уже на 14 день терапии с доминированием седативного, противотревожного эффекта.

Наиболее выраженное действие через 14 дней приема амитриптилин оказывал на пониженное настроение, чувство вины, суицидальные тенденции, нарушения при засыпании, снижение трудоспособности, тревогу психическую и соматическую, ипохондрические расстройства.

Влияние на тоскливый компонент депрессии с заторможенностью и ранними пробуждениями было менее выражено и отчетливо проявлялось позже, на 28 день лечения.

Относительно слабо выраженным было влияние на желудочно-кишечные и общесоматические симптомы и достигало статистически значимого уровня только на 28 день лечения.

Побочные явления имели место у 21-го пациента этой группы в виде излишней седации, сонливости днем и нерезких холинолитических расстройств: сухости во рту, легких нарушений аккомодации, затруднений при мочеиспускании, запоров, тахикардии.

Флуоксетин обладал относительно слабым антидепрессивным действием, которое отчетливо проявлялось только на 28 день лечения. В структуре этого действия доминировал стимулирующий эффект с влиянием на тоскливый компонент депрессии в виде ранних пробуждений и заторможенности.

Наиболее выраженное действие, достигавшее статистически значимого уровня уже на 14 день терапии, флуоксетин оказывал на обсессивно-компульсивные расстройства и заторможенность.

В то же время слабо выраженной была редукция желудочно-кишечных соматических нарушений, деперсонализации и дереализации, чувства вины, трудностей при засыпании.

Побочные явления, связанные со стимулирующим и серотонинергическим действием флуоксетина, имели место у 12 больных в виде некоторой неусидчивости, периодически возникающей тошноты, легких головокружений, головных болей и тремора конечностей.

Пиразидол оказывал достаточно быстрое антидепрессивное действие, проявившееся уже к 14 дню лечения, по мощности приближавшееся к амитриптилину.

Влияние препарата на компоненты депрессии носило сбалансированный характер. Пиразидол оказывал как седативное действие на проявления тревоги с редукцией трудностей при засыпании, психической и соматической тревожности, так и стимулирующее действие на симптоматику тоски с редукцией ранних пробуждений и заторможенности.

Препарат оказывал универсальное влияние на большинство симптомокомплексов эндогенной непсихотической депрессии, включая суицидальные тенденции, бессонницу, снижение работоспособности, желудочно-кишечные соматические и общесоматические симптомы, ипохондрические расстройства, деперсонализацию и дереализацию, которые достоверно уменьшались к 14 дню лечения.

Побочные явления в первой группе имели место только у 8 больных в виде легких и нестойких сухости во рту и головокружения при резком вставании.

Таким образом, наши данные свидетельствуют об эффективности применения пиразидола для лечения эндогенных непсихотических депрессий.

Из сравнительного анализа результатов лечения различными антидепрессантами следует, что пиразидол, несколько уступая амитриптилину по силе общего антидепрессивного действия, оказывал более быстрое и выраженное влияние на желудочно-кишечные, общесоматические и ипохондрические нарушения.

В связи с отсутствием побочных холинолитических эффектов препарат может успешно применяться у больных с патологией сердечно-сосудистой системы (Райский В. А., 1988).

Выводы

  1. Пиразидол оказывает универсальное влияние на симптомокомплексы маскированных депрессий, вызывая редукцию соматоформных, вегетативных, ипохондрических, диссомнических, деперсонализационно-дереализационных расстройств.
  2. Пиразидол при лечении эндогенных непсихотических депрессий оказывает быстрое и достаточно сильное, сбалансированное общее антидепрессивное действие на тревожные и тоскливые компоненты депрессии. Это дает основания рекомендовать его для лечения эндогенных маскированных депрессий.
  3. В связи с отсутствием побочных холинолитических эффектов, пиразидол может применяться у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы.

Материал предоставлен ОАО «Луганский ХФЗ»
91019, г. Луганск, ул. Кирова, 17
тел./факс: (0642) 52–53–77, 50–20–14
lcpp@lugal.com.ua

На правах рекламы





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика