Логотип журнала "Провизор"








Железодефицитные анемии

В. И. Кривенок, заведующий отделением семейной медицины поликлиники семейного врача (Русановка), г. Киев

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

  • гемжелезо — 70%;
  • депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
  • функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
  • транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

  • потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
    • кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
    • длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
    • макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
    • носовые, легочные кровотечения;
    • потери крови при гемодиализе;
    • неконтролируемое донорство;
  • недостаточное усваивание железа:
    • резекция тонкого кишечника;
    • хронический энтерит;
    • синдром мальабсорбции;
    • амилоидоз кишечника;
  • повышенная потребность в железе:
    • интенсивный рост;
    • беременность;
    • период кормления грудью;
    • занятия спортом;
  • недостаточное поступление железа с пищей:
    • новорожденные;
    • маленькие дети;
    • вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

  1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
  2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
  3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Диагностика

Дигностика ЖДА, основанная на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей (табл. 1).

 

Таблица 1. Изменение основных лабораторных показателей при железодефицитной анемии

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
Гемоглобин Мужчины — не менее 130 г/л
Женщины — не менее 120 г/л
Снижение
Морфология эритроцитов Нормоциты — 68%
Микроциты — 15,2%
Макроциты — 16,8%
Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом
Цветной показатель 0,86-1,05 Снижение
MCH 27-31 пг Снижение
MCV 80-100 фл Снижение
RDV 11,5-14,5% Отклонение
Ретикулоциты 2-10‰ Не изменен
Сывороточное железо Мужчины — 13-30 мкмоль/л
Женщины — 12-25 мкмоль/л
Снижение
Общая железосвязывающая способность сыворотки 30-85 мкмоль/л Повышение
Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Повышение
Ферритин 15-150 мкг/л Снижение
Окрашивание пунктата костного мозга на железо Наличие сидеробластов Исчезновение сидеробластов

Клиническая картина

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных (табл. 2).

 

Таблица 2. Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах

Симптомы ЖДА Частота (%)
Взрослые Дети Подростки
Мышечная слабость ++ ++ -
Головная боль + - +
Снижение памяти ++ - ±
Головокружения + - +
Кратковременные обмороки + - ±
Артериальная гипотония ++ ± -
Тахикардия ++ - -
Одышка при нагрузке ++ + ++
Боли в области сердца ++ - -
Симптомы гастрита ++ - ±
Извращение вкуса + ++ -
Извращение обоняния ± + -

++ — часто встречается, + — встречается редко, - — не встречается, ± — может встречаться

 

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Лечение

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме (табл. 3).

 

Таблица 3. Некоторые препараты железа для перорального применения

Препарат Состав Лекарственная форма и общее содержание железа Содержание элементарного железа (на прием) Производитель
Монокомпонентные препараты железа ІІ
Ферронал Железа глюконат Таблетки 300 мг 12% CTS
Ферронат Железа фумарат Суспензия 30 мг/мл 10 мг/мл Galena
Гемофер пролонгатум Железа сульфат Драже 325 мг 105 мг Glaxo Wellcome Poznan
Ферронал Железа глюконат Таблетки 300 мг 12% Технолог
Хеферол Железа фумарат Капсулы 350 мг 100 мг Alkaloid
Гемофер Железа хлорид Капли 157 мг/мл 45 мг/мл Terpol
Комбинированные препараты
Сорбифер дурулес Железа сульфат, кислота аскорбиновая Таблетки 320 мг 100 мг Egis
Тардиферон Железа сульфат, мукопротеоза, кислота аскорбиновая Таблетки депо 256,3 мг 80 мг Robapharm Pierre Fabre
Гино-тардиферон Железа сульфат, кислота фолиевая мукопротеоза, кислота аскорбиновая Драже 256,3 мг 80 мг Robapharm Pierre Fabre
Ферроплект Железа сульфат, кислота аскорбиновая Таблетки 50 мг 10 мг БХФЗ
Ферроплекс Железа сульфат, кислота аскорбиновая Таблетки 50 мг 20% Biogal
Глобирон Железа фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрий 300 мг 100 мг Aglowmed
Тотема Железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат Р-р для внутр. применения
Ампулы 5 мг/мл
50 мг Innotech International
Фенюльс Железа сульфат, кислота аскорбиновая, никотинамид, витамины группы В Капсулы 150 мг 45 мг Ranbaxy
Ранферон-12 Железа фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, кислота аскорбиновая, цинка сульфат Капсулы 305 мг 100 мг Ranbaxy
Ранферон-12 (эликсир) Железа аммонийного цитрат, кислота фолиевая, цианокобаламин Эликсир 200 мг/5мл 41 мг Ranbaxy
Фенотек Железа сульфат безводный, кислота аскорбиновая, рибо­флавин, тиамина мононитрат, никотинамид, пиридоксина гидрохлорид, кислота пантотеновая Капсулы 150 мг   Rusan Pharma
Феррамин-Вита Железа аспарагинат, рибофлавин, цианокобаламин, кислота фолиевая, никотинамид Таблетки 60 мг Галычфарм

 

Программа лечения:

  • устранение причины ЖДА;
  • лечебное питание;
  • ферротерапия;
  • профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,— можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДА, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Литература

  1. Белоус А. М., Конник К. Т. Физиологическая роль железа.— К.: Наук. думка, 1991.— 104 с.
  2. Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія.— К.: Наук. світ, 2001.— 132 с.
  3. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии.— М.: Медицина, 1981.— 192 с.
  4. Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных врачей / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В. П. Черныха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.— Х.: Мегаполис, 2003.— 608 с.
  5. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. 2-е изд.— Москва, 1999.— 56 с.




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика