Логотип журнала "Провизор"








Гипертензия у больных сахарным диабетом и ее лечение

Н. А. Зуева, Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины, г. Киев

Сердечно-сосудистые заболевания являются непосредственной причиной смерти у 65-75% больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, в то время как коматозные состояния, диабетическая нефропатия и другие заболевания лишь в небольшом проценте случаев приводят к летальному исходу [King H., Rewers M., 1993]. У больных с СД 2 типа и даже у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (называемой ранее латентный СД) средние показатели систолического и диастолического артериального давления (АД) выше, и распространенность артериальной гипертензии (АГ) значительно более высокая, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [Laakso M., 1999]. АГ весьма распространена также и у больных СД 1 типа [Collado-Meso F., Colhoun H. M., Stevens L. K. et al., 1999].

СД и АГ — две взаимосвязанные патологии, обладающие мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу против нескольких органов-мишеней: сердца, почек, сосудов сетчатки и магистральных сосудов. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных СД с сопутствующей АГ являются:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС);
  • поражение сосудов головного мозга;
  • заболевания периферических сосудов (гангрены);
  • терминальная почечная недостаточность;
  • прогрессирование диабетической ретинопатии.

Поэтому крайне важно рано распознать и диагностировать как СД, так и присоединившуюся АГ, чтобы вовремя назначить соответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых осложнений.

В последние годы был проведен ряд исследований, включавших большое количество лиц с СД, в которых было убедительно показано, что адекватная антигипертензивная терапия способствовала значительному снижению заболеваемости и смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у этой категории пациентов [UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // BMJ.—1998; HOPE Study Investigators // Lancet, 2000].

Лечение АГ у больных СД должно основываться на нескольких принципах: снижение повышенной массы тела больных; ограничение употребления поваренной соли, а также алкоголя; увеличение режима физической активности.

Необходимость назначения антигипертензивных препаратов возникает у абсолютного большинства больных с АГ и СД. При этом препарат должен оказывать положительное или нейтральное влияние на уровень гликемии, на чувствительность тканей к инсулину и на содержание липидов в плазме крови, также он не должен влиять на клинические (симпатоадреналовые) проявления гипогликемии.

Наиболее изученными и часто назначаемыми антигипертензивными препаратами при СД 2 типа являются ингибиторы АПФ, рекомендуемые как средства первого ряда. Наряду с эффективным гипотензивным эффектом назначение блокаторов АПФ способствует существенному снижению частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта у больных СД [HOPE Study Investigators // Lancet, 2000, № 9200]. Дополнительным доказанным эффектом препаратов этой группы является положительное воздействие на функцию почек, замедление прогрессирования диабетической нефропатии, что делает полностью оправданным назначение этих препаратов пациентам с протеинурией или даже с микроальбуминурией (профилактическое назначение), независимо от степени выраженности АГ. Еще одним важным благоприятным действием ингибиторов АПФ является снижение риска прогрессирования диабетической ретинопатии у больных СД 1 и 2 типа. Необходимо отметить, что этот эффект отмечается и у пациентов с нормальным АД. Отметим также отсутствие каких-либо нежелательных воздействий ингибиторов АПФ на углеводный обмен и показатели периферических тканей к инсулину. Препараты этой группы, в отличие от других антигипертензивных средств, являются нейтральными в отношении чувствительности к инсулину. В настоящее время существует несколько классов ингибиторов АПФ (таблица).

 

Таблица. Классификация ингибиторов АПФ (L. Opie, 1999)

Класс 1. Липофильные лекарства
Каптоприл, алацеприл, альтиоприл
Класс 2. Липофильные пролекарства
Подкласс 2А Препараты с преимущественно почечной элиминацией:
беназеприл, хинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл
Подкласс 2В Препараты с двумя основными путями элиминации:
моэксиприл, рамиприл, фозиноприл
Подкласс 2С Препараты с преимущественно печеночной элиминацией:
спираприл, трандалоприл
Класс 3. Гидрофильные лекарства
Лизиноприл, либензаприл, церонаприл  

 

Каптоприл — хорошо изученное средство. Именно на примере этого препарата были установлены нефропротекторные свойства ингибиторов АПФ. Однако действие каптоприла кратковременно (6-8 часов), поэтому его следует применять 3-4 раза в сутки. Продолжительность действия эналаприла составляет до 18 часов. У большинства препаратов II класса более продолжительный период полувыведения, и их назначают 1 раз в сутки. Однако все представители этого класса имеют существенные недостатки: все они пролекарства, поступают в организм в неактивном состоянии, требуют метаболической активации в печени. Ингибиторы АПФ II класса липофильны и склонны к кумуляции в жировой ткани, что снижает их эффективность у лиц с повышенной массой тела, а СД 2 типа очень часто сопровождается ожирением.

Представители ингибиторов АПФ III класса выгодно отличаются от других ингибиторов АПФ, будучи активным гидрофильным лекарством, и являются оптимальными для лечения гипертензии. Они действуют в течение 24 часов и обеспечивают мягкий стабильный эффект.

Наиболее изученным препаратом III класса является лизиноприл. На украинском фармацевтическом рынке лизиноприл представлен компанией «Гедеон Рихтер» под торговым названием Диротон. На фоне действия Диротона снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается постнагрузка, снижается АД, уменьшается преднагрузка, снижается давление в малом круге кровообращения. Иногда при длительном приеме препарата может наблюдаться сухой кашель, который исчезает или уменьшается при добавлении к схеме лечения препаратов железа.

Поражение печени (гепатоз) также тесно связано с составляющими синдрома Х. Являясь депо гликогена, печень первой реагирует на изменение секреции инсулина. Развитие инсулинорезистентности ткани печени приводит к блокированию метаболических путей и развитию гепатомегалии. При ожирении повышается поступление в печень свободных жирных кислот, что приводит к увеличению выработки в печени липопротеидов очень низкой плотности и повышению атерогенных свойств крови. Учитывая то, что Диротон поступает в организм в активной форме (отсутствует метаболизм в печени), его можно применять у пациентов с патологией печени и комбинировать с препаратами, метаболизирующимися в печени. Диротон без опасения можно назначать пациентам, перенесшим вирусный гепатит (в отличие от ряда других гипотензивных препаратов).

Исследования, проведенные в НИИ геронтологии г. Киева, показали, что ингибитор АПФ Диротон оказывает положительное воздействие на гемостаз как за счет снижения активации прокоагулянтного звена гемостаза, так и путем повышения активности фибринолиза.

Представляют интерес результаты применения Диротона у пациентов с сахарным диабетом без артериальной гипертензии: у этих пациентов на фоне длительной (в течение 40 недель) терапии отмечалось снижение микроальбуминурии (на 48%), при этом уровень калия достоверно не изменялся.

Еще одним немаловажным преимуществом Диротона (лизиноприла), благодаря его гидрофильности, является высокая эффективность у тучных пациентов.

Диротон можно применять в дозе от 2,5 мг до 20 мг в сутки при однократном приеме, и увеличивать при необходимости до 40 мг в сутки для достижения оптимального гипотензивного эффекта. Применение Диротона 1 раз в сутки обеспечивает в условиях постоянного применения высокий уровень комплаентности.

Представляют интерес результаты исследований, в которых сравнивали эффективность разных антигипертензивных препаратов по их способности снижать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у больных СД. Так, в исследованиях ABCD [Estasio R. O., Jeffers B. W., Hiatt W. R. et al., 1998] и FACET [Tatti P., Pahor M., Byington R. P. et al., 1998] сопоставляли эффективность ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (низолдипин, амлодипин). Были выявлены существенные различия в частоте возникновения инфарктов миокарда — в 3-5 раз выше в группе больных, получавших блокаторы кальциевых каналов.

В исследовании CAPPP [Hansson L., Lindholm L. H., Niskanen L. et al., 1999], в котором сравнивали эффекты блокаторов АПФ, β-адренорецепторов и мочегонных, было установлено, что частота развития инфаркта миокарда, инсульта или уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний были на 14% ниже у пациентов, получавших ингибитор АПФ.

Ингибиторы АПФ оказывают положительное действие у больных с острым инфарктом миокарда. В исследовании GISSI-3 [GISSI-3 Lancet 1994, 343. 1115-1122] установлено, что назначение лизиноприла в ранний период острого инфаркта миокарда способствовало значительному снижению смертности в течение первых 6 недель заболевания — летальность была меньше на 44% у пациентов с СД 1 типа и на 27% — с СД 2 типа по сравнению с аналогичным показателем у больных, не получавших ингибиторы АПФ.

Таким образом, ингибиторы АПФ — препараты первого ряда при терапии АГ у больных СД, эффективность и безопасность которых доказана целым рядом исследований. Наиболее выгодными чертами отличается лизиноприл (Диротон), поскольку его можно назначать пациентам с СД с ожирением, после перенесенного вирусного гепатита, а также у больных с острым инфарктом миокарда.





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика