Логотип журнала "Провизор"








Миома матки:
хирургический экстремизм или медикаментозный консерватизм?

М. В. Майоров
Женская консультация Харьковской городской клинической многопрофильной больницы № 8

Одним из самых распространенных в гинекологической практике невоспалительных заболеваний является миома матки (синонимы: фибромиома, лейомиома). От 20 до 40% (по некоторым данным — до 50%) женщин в возрасте старше 35 лет врач сообщает этот диагноз при очередном осмотре. Более половины оперативных вмешательств в гинекологических отделениях выполняются по поводу миомы матки.

В большинстве случаев субъективная симптоматика отсутствует, и диагноз ставится при «рутинном» профилактическом гинекологическом исследовании. Если же пациентка предъявляет жалобы, это чаще всего боли или дискомфорт в животе, маточные кровотечения, нарушения мочеиспускания и дефекации, боли в спине и т. д.

Миомы матки классифицируют по локализации. Субсерозные узлы располагаются под наружной оболочкой, иногда достигая довольно больших размеров, значительно превышая размеры самой матки (которая может оставаться практически не увеличенной) и могут иметь так называемую «ножку». Субмукозные (подслизистые) узлы находятся в полости матки, часто деформируют ее, иногда пролаббируя через цервикальный канал («рождающийся фиброид»). Интрамуральные узлы расположены в толще миометрия. Некоторые исследователи выделяют также интралигаментарную миому, рост которой происходит между листками широкой связки по направлению к стенке таза.

Согласно современным представлениям, миома матки не является истинной опухолью. По мнению Е. В. Коханевич и соавт. (1998, 1999), ее следует рассматривать как доброкачественную, гормонально контролируемую гиперплазию мышечных элементов мезенхимального происхождения. По тканевому составу в зависимости от количества соединительной ткани и сосудистого компонента, различают миому, фибромиому, ангиому, аденому и лейомиому (Е. М. Вихляева, 1998). Морфогенез и дальнейший рост миоматозного узла проходит следующие стадии развития: образование активной зоны роста в миометрии, рост опухоли без признаков дифференцировки (микроскопически определяемый узел), рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узел).

Л. Н. Василевская (1980) выделяет три патогенетических варианта развития миомы матки: с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы, с выраженными нарушениями функции яичников и преимущественными изменениями функции матки. У больных отмечается гиперсекреция ФСГ на 5–7-й день менструального цикла и ЛГ на 14-й день с одновременным снижением экскреции ЛТГ на 21–22-й день цикла, эстрогенов и прегнандиола — на протяжении всего менструального цикла. Участие в патологическом процессе гипоталамо-гипофизарной системы подтверждается частым сочетанием миомы матки с дисгормональными заболеваниями молочных желез (ранее обобщенно называвшимися мастопатией) и нарушением функции щитовидной железы. Определенную роль играют изменения функции печени, железодефицитная анемия, наследственная предрасположенность (предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования) и др. факторы. Весьма оригинальные исследования Г. А. Савицкого и соавт. (1981, 2000) по изучению содержания половых стероидных гормонов в регионарном кровотоке сосудистого бассейна малого таза установили, что содержание эстрадиола и прогестерона в сосудах матки выше, чем в периферической венозной крови. Ими предложена схема патогенеза миомы матки, основой которой является локальная гипергормонемия.

Среди сопутствующих миоме матки изменений со стороны других органов репродуктивной системы Е. В. Коханевич и соавт. наиболее часто отмечают патологию эндометрия и разнообразные изменения в яичниках (наиболее часто — в 11–35% мелкокистозные образования).

Диагностика миомы матки обычно несложна. Дифференциальная диагностика проводится с опухолями яичника, узловатой формой эндометриоза и внутренним эндометриозом (аденомиоз), саркомой матки, а иногда и с беременностью. Большое значение имеет УЗИ (абдоминальная и трансвагинальная ультрасонография).

Лечение миомы — консервативное и оперативное. По мнению C. R. Garsia et al. (1997), большинству пациенток хирургическое лечение не показано и «все, что нужно — это наблюдение до наступления менопаузы». Тогда рост опухоли прекращается и нередко наблюдается ее обратное развитие. Г. А. Савицкий (2000) считает, что «во многих развитых западных странах миома матки стала основой коммерциализации гинекологических учреждений именно вследствие необычайной либерализации показаний для удаления детородного органа».

Поэтому весьма важно четко определить показания к оперативному лечению, которое может быть как консервативным (миомэктомия), так и радикальным (гистерэктомия, син. экстирпация матки). Согласно рекомендациям Американского общества акушеров-гинекологов, показания к консервативной миомэктомии имеются у пациенток, имеющих бесплодие или повторное невынашивание беременности. Такие миомы должны быть достаточно большими или иметь характерную локализацию, что потенциально может привести к описанным проблемам. Также должны отсутствовать более вероятные причины бесплодия и невынашивания. Перед выполнением данной операции необходимо исключить прочие причины бесплодия и невынашивания (проводится исследование полости матки и маточных труб, например, гистеросальпингография). Также следует объяснить пациентке (и оформить это документально!), что в случае распространенности патологического процесса и невозможности удаления узлов может возникнуть необходимость в гистерэктомии.

В практической деятельности миомэктомии отдают предпочтение, если пациентка хочет сохранить репродуктивную функцию или «просто иметь матку». Большинство авторов считают миомэктомию более щадящей операцией, поскольку она предусматривает сохранение матки. Однако иногда при хаотическом расположении множественных узлов целесообразность сохранения органа весьма сомнительна. Кроме того, некоторые авторы считают, что миомэктомия сравнительно с гистерэктомией сопровождается большей кровопотерей и во время нее чаще возникает необходимость в гемотрансфузии (что, естественно, увеличивает общий риск вмешательства). После операции пациентки больше страдают от боли, дольше выздоравливают и требуют более продолжительной госпитализации. Хотя эти оценки в определенной мере дискутабельны. До 25% женщин, перенесших консервативную операцию, особенно при множественных узлах, в дальнейшем нуждаются в гистерэктомии в связи с повторным ростом опухоли. Даже при наилучших условиях миомэктомия сопровождается риском развития рубцовых изменений матки и других органов малого таза, что может вызвать бесплодие. При беременности, которая наступает впоследствии, повышен риск разрыва матки. У этих пациенток родоразрешение целесообразно осуществлять путем кесарева сечения, а интервал от операции до наступления беременности должен быть не менее 6 месяцев.

Критерии к гистерэктомии при миоме матки (согласно рекомендациям Американского общества акушеров — гинекологов) определяют, что эта операция (трансабдоминальным или вагинальным методом) показана при наличии, по крайней мере, одного из следующих условий:

  • бессимптомные миомы больших размеров, которые пальпируются через живот и вызывают дискомфорт у пациентки;
  • выраженные маточные кровотечения:
    1. профузное кровотечение, или выделение сгустков крови, или повторные затяжные менструации продолжительностью более 8 дней;
    2. анемия, обусловленная острой кровопотерей;
  • дискомфорт в области малого таза, вызванный миоматозными узлами:
    1. острая выраженная боль;
    2. сопровождается постоянным ощущением давления внизу живота или в пояснице;
    3. сопровождается давлением на мочевой пузырь с частыми позывами на мочеиспускание, не связанными c инфекцией мочевых путей.

Перед операцией необходимо убедиться в отсутствии злокачественных процессов шейки матки и исключить наличие других причин маточных кровотечений. Необходимо оценить хирургический риск, связанный с анемией, и необходимость ее лечения, риск соматических и психологических последствий этой органоуносящей операции. Данная операция противопоказана, если женщина стремится сохранить репродуктивную функцию (в таких случаях целесообразна миомэктомия), и не рекомендуется при бессимптомных миомах размерами менее 12 недель беременности.

Резюмируя изложенное, следует согласиться с мнением большинства авторов, что при наличии безусловных показаний к оперативному лечению миомы его следует осуществлять, не тратя время и средства на консервативное лечение, которое либо вовсе не поможет, либо даст временное улучшение. Если же в этой ситуации больная отказывается от операции, медикаментозная терапия становится вынужденной альтернативой операции. Когда отсутствуют показания к оперативному лечению, ведущее значение приобретает консервативная терапия, целью которой является торможение роста опухоли. Согласно рекомендациям К. М. Малевича и П. С. Русакевича (1994), задачами лечения является: восстановление нарушенных соотношений в гипоталамо-гипофизарной системе, устранение (уменьшение) сопутствующего воспалительного процесса, нормализация функции яичников, улучшение состояния миометрия. Консервативное лечение приемлемо и достаточно эффективно в любом возрасте до наступления менопаузы, но особенно в репродуктивном периоде. Оно должно быть комплексным и направленным на различные звенья патологического процесса с учетом выявленных нарушений. На всех этапах наблюдения и лечения больных с миомой матки необходимо соблюдение максимальной онкологической настороженности.

Показания к консервативному лечению миомы матки

  1. Клинически малосимптомное и бессимптомное течение заболевания.
  2. Расстройства менструального цикла типа менометроррагий, не приводящие к анемизации женщины.
  3. Миома матки в сочетании с тяжелой экстрагенитальной патологией, являющейся противопоказанием к хирургическому лечению.
  4. Сочетание миомы матки с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий, клетчатки малого таза при условии отсутствия гнойно-воспалительных образований, частых обострений и прогрессирующего течения воспаления.
  5. Сочетание миомы матки с аденомиозом, эктоцервикальным эндометриозом шейки матки.
  6. Особенности локализации опухоли и клинического течения:

    а) интерстициальные, межмышечные и субсерозные миоматозные узлы на широком основании независимо от их величины;

    б) множественная узловатая миома матки, по величине не превышающая 12–13 нед. беременности;

    в) интерстициальные миоматозные узлы, пролаббирующие в полость матки, или субмукозные — на широком основании, не приводящие к анемизации больной;

    г) одиночные субсерозные узлы на ножке без перекрута и нарушения питания в молодом возрасте, при нежелании подвергнуться операции.

  7. Консервативное лечение как предварительный этап подготовки к предстоящей консервативной миомэктомии или как этап восстановительного лечения после удаления миомы матки.

Для консервативного лечения применяются медикаментозные препараты различных фармакологических групп:

  • антианемические препараты (препараты железа);
  • седативные препараты (растительные транквилизаторы валериана, новопассит, персен, малые нейролептики феназепам, френолон, комбинированные препараты белласпон, беллатаминал);
  • адаптогены и иммунокорректоры (экстракт элеутерококка, эхинацеи, метилурацил, продигиозан, декарис и др.);
  • ингибиторы простагландинсинтетазы (НПВС) — например, индометацин по 25 мг 2 раза в день после еды во 2 фазу менструального цикла курсами по 2 месяца с интервалами 6 месяцев);
  • витамины (А, С, Е, комбинированные поливитаминные препараты с микроэлементами, особенно с медью, цинком, йодом;
  • препараты йода (внутрь и в виде электрофореза 1–2% раствора калия йодида);
  • антибактериальная терапия по строгим показаниям — в период обострения воспалительного процесса;
  • диета, фитотерапия, немедикаментозные методы лечения (аппаратная физиотерапия, бальнеотерапия, ЛФК и др.).

Одним из основных патогенетических методов консервативного лечения миомы матки является гормональная терапия.

Некоторое время назад предлагалось применение различных сочетаний андрогенов (тестостерона пропионат, метилтестостерон), гестагенов (прогестерон, прегнин) и тономоторных (питуитрин, гифотоцин, маммофизин) препаратов. Андрогены, являясь естественными ингибиторами синтеза эстрогенов, подавляют развитие и созревание фолликула, образование желтого тела, оказывают антипролиферативное действие и способствуют атрофии эндометрия. В последнее время их использование значительно ограничено в силу частого возникновения выраженных побочных действий (вирильный синдром, аменорея, огрубение голоса и др.).

Значительно более эффективно применение комбинированных эстроген — гестагенных препаратов (КОК) по контрацептивной схеме кратковременными (по 3–4) месяца курсами или «чистых гестагенов» (норколут, примолют-нор, оргаметрил, дуфастон, утрожестан и др.). Отмечается уменьшение менструальной кровопотери, улучшение общего состояния, торможение роста и уменьшение размеров опухоли, нормализация водно-солевого обмена. При сохраненном менструальном цикле гестагены назначаются в дозе 5–10 мг/сут с 16-го по 25-й день цикла в течение 4–6 мес., в пременопаузе — в той же дозе в непрерывном режиме в течение 3 мес. Выраженным гестагенным эффектом обладает ОПК (17-оксипрогестерона капронат 12,5% масляный раствор), который назначают по 1–2 мл внутримышечно на 16–21-й или на 14–17–21-й дни менструального цикла в течение 4–6 мес. В пременопаузальном периоде ОПК применяется с целью прекращения менструальной функции и назначается по 125 мг (1 мл 12,5% раствора) на 5–14–17–21 дни менструального цикла. Медроксипрогестерона ацетат (МПА), выпускаемый в виде препаратов провера и депо-провера (депонированная форма), подавляет секрецию гонадотропинов, блокирует эстрогенные рецепторы матки, вызывает состояние выраженной гипоэстрогении, что приводит к атрофическим и псевдодецидуальным изменениям в эндометрии. МПА назначают в циклическом или непрерывном режиме в течение 3–9 мес.

При сочетании миомы матки с эндометриозом предпочтительнее назначение даназола, обладающего выраженным антигонадотропным эффектом без эстрогенных и гестагенных свойств. Механизм его действия связан с торможением секреции ФСГ и ЛГ из гипофиза по типу отрицательной обратной связи. Эффективные лечебные дозы —200–800 мг/сут.; продолжительность приема обычно 6 мес., иногда до 9–12 мес.

Сходное с даназолом по клиническому эффекту действие оказывает гестринон — производное 19 норстероидов. Назначается в дозе 2,5–5 мг два раза в неделю. Морфологический эффект проявляется выраженными инволютивными изменениями железистого эпителия.

Препарат RU-486 (мифепристон — антагонист прогестерона) также может уменьшить размеры миоматозных узлов путем снижения концентрации прогестерона. В частности, в одном из исследований при суточной дозе мифепристона 25 мг объем миом уменьшался на 50%.

В последнее время много внимания уделяется изучению аналогов гонадолиберина, вызывающих состояние «обратимого гипогонадизма». Непрерывное введение аналогов ГнРГ, синтезированных искусственным путем, вызывает глубокую блокаду секреции гонадотропинов. Наиболее изученными являются препараты трипторелин (декапептил) и гозерелин (золадекс), которые вводятся парентерально один раз в 28 дней в течение 3–12 мес. Лечение агонистами ГнРГ приводит к существенному уменьшению объема матки (в среднем на 53%) с исчезновением патологической симптоматики. Однако это лечение является весьма дорогостоящим и имеет временный эффект, в связи с чем рекомендуется в качестве предоперационной подготовки и при противопоказаниях к хирургическому лечению. Следует учитывать и наличие достаточно выраженных побочных эффектов, которые напоминают симптомы перименопаузы: приливы жара, головная боль, сухость влагалища, диспареуния (болезненность при половом акте), утомляемость, бессонница. Также имеет значение тот факт, что лишение организма женщины воздействия эстрогенов на 3–6 мес., в большинстве случаев вызывает резорбцию костной ткани.

Таким образом, очевидной является необходимость сугубо индивидуального подхода к выбору метода лечения каждой больной. Совершенно недопустимо противопоставление консервативного и хирургического методов. Отнюдь не однозначный «экстремизм» или «консерватизм», а непременно разумный и взвешенный рационализм!

Литература

  1. Вихляева Е. М., Василевская Л. Н. Миома матки.— Москва, 1981.— 156 с.
  2. Коханевич Е. В. (ред.) Актуальные вопросы гинекологии.— Киев, 1998.— 150 с.
  3. Коханевич Е. В., Джулакян Г. Л. Принципы гормональной фармакотерапии миомы матки // Фармакологічний вісник.— 1999, березень-квітень.— C. 62–65.
  4. Малевич К. И., Русакевич П. С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях.— Минск, 1994.— 368 с.
  5. Серова О. Ф., Титченко Л. И. Опыт применения препарата Декапетил Депо в лечении больных миомой матки // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.— 1999.— № 2.— C. 81–82.
  6. Щербакова В. В., Захарченко И. А. Миома матки: патогенез, клиника, диагностика, лечение // Международный Медицинский Журнал.— 1998.— № 3.— C. 62–64.
  7. C-R. Garsia, S. M. Pfeifer, E. E. Wallach «Uterine fibroids: Treat — or ignore?» Patient Care. Jan. 15, 1997; 48–55.




© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика