Логотип журнала "Провизор"








Н. В. Васильев, Ю. Л. Волянский, В. А. Адо, Т. И. Коляда, В. И. Мальцев

Многоликая аллергия

(главы из книги)

Повышенная чувствительность к антигенам (аллергенам) лежит в основе многих заболеваний, имеющих различную клиническую симптоматику и затрагивающих физиологические системы организма. Конкретная клиническая картина зависит, прежде всего, от клеточно-органной территории, на которой происходит контакт аллергена с клетками иммунной системы. Очень часто такой территорией служат органы дыхания, и тогда патологический процесс проявляется в форме аллергического насморка, воспаления придаточных пазух носа, бронхиальной астмы, аллергических реакций со стороны слизистых глаз и носоглотки. В клинике повседневно встречаются также аллергические поражения сердца (миокардиты), сосудов (васкулиты, мигрени), желудочно-кишечного траста (аллергический гастрит, колит и т. д.), ЦНС, органов чувств и т. д.

Не претендуя на подробный обзор, остановимся кратко на характеристике некоторых наиболее распространенных клинических формах аллергии.

Атопические заболевания

Сюда относится обширная и весьма разнообразная по своим клиническим проявлениям группа аллергических заболеваний, встречающихся только у человека и невоспроизводимых в экспериментах. В развитии их большую, а в ряде случаев и определяющую роль играет наследственное предрасположение.

Термин «атопия» предложен в 1922 г. американским аллергологом Coca и переводится как «странная», «чуждая», «необычная» болезнь. Ранее эти состояния обозначались как «идиосинкразии» — термин, не утративший своего значения и в настоящее время.

Иммунологической основой атопий служат ГНТ 1-го типа, следовательно, возможность развития этих заболеваний тесно связана с наличием у таких больных lgE-реагинов. К атопиям относится анафилактический шок, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта, атонический дерматит, отек Квинке, мигрень и лекарственная аллергия.

Как и большинство других аллергических реакций, механизм, лежащий в основе атопий, трехфазен. На первом этапе происходит связывание lgE-реагинов на клеточных рецепторах (базофильные гранулоциты и тучные клетки) через аминокислотные остатки — фрагмента lgE.

На втором молекула антигена-аллергена соединяется посредством своих антигенных детерминант с находящимся на Fab-фрагментах активными центрами двух молекул фиксированного на клеточной мембране lgE. Третий этап состоит в развертывании внутриклеточных процессов, приводящих к усилению синтеза и к высвобождению из депо биологически активных веществ — медиаторов аллергической реакции (в первую очередь гистамина). Какие именно механизмы действуют в начале процесса высвобождения медиаторов, точно не известно.

Полагают, что существенную роль в нем играет открытие кальциевых каналов мембраны, в результате чего ионы Са++ получают доступ в клетку, активация связанных с мембраной ферментов, уменьшение концентрации внутриклеточной цАФМ и фосфолипидметилирование клеточной мембраны.

Анафилактический шок — едва ли не самая грозная фopмa аллергии у человека. Чаще всего его причиной является повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Первые признаки анафилактического шока — ощущения беспокойства, нарастание слабости, одышка, удушье, учащенное сердцебиение. В дальнейшем могут развиться глубокие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, чреватые роковым исходом. Анафилактагенами могут служить некоторые, на первый взгляд, безобидные лекарства (например, аспирин), а также табак, пыльца амброзии, косметические средства и т. д. К счастью, у человека анафилактический шок встречается редко, но пренебрегать этой опасностью никоим образом нельзя, учитывая высокую вероятность смертельного исхода. Особую бдительность должен проявить врач, вводя лечебные и профилактические препараты, содержащие чужеродные белки (особенно сывороточные белки лошади). В этих случаях абсолютно необходимо выполнять предусмотренную инструкциями меру профилактики — дробное введение препарата (так называемую десенсибилизацию по Безредке). Следует также тщательно проверять индивидуальную чувствительность больных к применяемым лекарствам, в частности, к пенициллину, являющемуся сильным медикаментозным аллергеном.

Сывороточная болезнь — патологическое состояние, возникающее в ответ на введение чужеродной сыворотки ее белковых фракций, а также некоторых лекарств (например, пенициллина). Примерно на 5—6-й день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая вocпaлитeльные явления. Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1-2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7—12 (6—21) день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения. Смертельные исходы бывают редко. Лечение — преимущественно симптоматическое.

Бронхиальная астма — oдин из наиболее распространенных и практически важных видов атопий. С этой формой аллергии человечество имело дело с глубокой древности, о чем свидетельствуют многочисленные данные, содержащиеся в трудах великих врачей античности.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей. Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанция анафилаксии (МРС-А), ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов. Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание. У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются.

Бронхиальная астма может быть вызвана различными аллергенами. На первом месте среди аллергенов — пыльца растений. Характерная черта пыльцевой бронхиальной астмы — ее сезонность. На втором месте среди аллергенов, вызывающих бронхиальную астму, стоят пищевые аллергены. Этот вид чаще встречается у людей, страдающих заболеваниями желудка или кишечника. Нередко бронхиальная астма вызывается контактом с бытовой или промышленной пылью, аллергенами животных. Нередко бронхиальная астма может быть вызвана целым комплексом аллергенов. Среди других форм бронхиальной астмы следует выделить инфекционно-аллергическую, развивающуюся как следствие плвышенной чувствительности к грибам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Сенная лихорадка (поллинозы). Как указывалось, заболевания сенной лихорадкой имеют четкий сезонный ход и встречаются в средней полосе стран СНГ с мая по октябрь. В зависимости от сезонности заболевания в этом географическом регионе можно выделить четыре ее типа.

  1. Формы, возникающие с конца апреля и до конца мая, связанные с цветением деревьев — ольхи, орешника, березы, вяза, клена и др.
  2. Заболевания, наблюдаемые с начала июня до конца июля (аллергенами выступает пыльца цветущих трав — тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика).
  3. Случаи, имеющие место с середины июля до конца августа (период цветения лебеды).
  4. Формы сенной лихорадки, прослеживаемые с середины июля до первых заморозков (цветение сорняков, полыни и амброзии).

Сенная лихорадка начинается с появления у больного одышки, неудержимого чихания, отека слизистой носа, профузного насморка. Одновременно развивается опухание и покраснение слизистой глаз, а также слезотечение, иногда столь же обильное, как и насморк. Все это сопровождается головной болью, слабостью, общим недомоганием, головокружением, потерей трудоспособности, повышением температуры. Острый приступ может вызвать расстройство функций органов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Сенная лихорадка нередко сочетается с пищевой, пылевой, эпидермальной, лекарственной и бактериальной аллергией.

При разработке мер профилактики сенной лихорадки следует учитывать и дополнительные факторы, влияющие на ее распространение — такие, как средняя температура сезона (плюсовая, минусовая), дождливость, сухость (засуха), частота ураганов, бурь, направление ветра («роза ветров»). Все эти обстоятельства могут играть серьезную роль в эпидемиологии поллинозов: частые дожди способствуют росту трав, прибивая в то же время к земле пыльцу деревьев, сильный и длительно дующий в одном направлении ветер может принести с собой «чужую» пыльцу растений, не встречающихся в данном районе, и т. д. Следовательно, решая задачу профилактики поллинозов, врачи должны тесно сотрудничать с метеорологами-климатологами.

Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся порою с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания. Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа. Если такой насморк носит сезонный характер, он связан, как правило, опять-таки с аллергией к пыльце.

Кроме того, причиной аллергического насморка могут быть также домашняя пыль, эпидермис и шерсть животных, перья, пух и т. д. На возможность возникновения заболевания влияют и инфекции, особенно хронические. Бактерии, обитающие на слизистой носа и его придаточных пазухах, не только сами вызывают аллергию, но и увеличивают проницаемость слизистой для других аллергенов, способствуя развитию и поддержанию аллергического воспаления.

Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа. Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы. Под влиянием противоаллергического лечения последние могут исчезнуть, но при развитии в полипе плотной (фибринозной) ткани консервативное лечение уже бесполезно, и тогда на помощь приходит хирург.

Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей. Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием. Не последнюю роль в качестве причинного фактора играют также перья, шерсть, пух, перхоть животных и, что особенно важно, косметические средства, включающие краску для бровей и ресниц.

Характерные признаки аллергического конъюнктивита lgE-реагинов — опухание и отек конъюнктивы, ее покраснение, зуд, обильное слезотечение.

Крапивница характеризуется внезапным и быстрым высыпанием волдырей, напоминающих ожог крапивой, на различных участках кожи. Высыпание сопровождается сильным зудом. В большинстве случаев через несколько дней волдыри бесследно исчезают. Иногда же крапивница принимает затяжной характер, и тогда может наблюдаться повышение температуры и общее недомогание. Нередко это заболевание сочетается с отеком Квинке.

Отек Квинке (острый ограниченный отек, гигантская крапивница) начинается внезапно. У больного вдруг без всяких причин появляется плотная на ощупь припухлость с нечеткими границами. Чаще всего отек появляется на губах, веках, тыльной стороне кистей рук. Затем на протяжении нескольких часов отек нарастает, достигает максимума, держится в таком состоянии несколько часов или дней, после чего бесследно исчезает. Цвет кожи, как правило, не изменяется, иногда появляются зуд и тупая боль. Поражения обычно несимметричны. Если болезнь рецидивирует, то, как правило, поражаются одни и те же участки, хотя в некоторых случаях может наблюдаться и другая локализация отеков. Нередко отек Квинке достигает громадных размеров, меняя внешний вид больного: его лицо становится одутловатым, маскообразным, глазные щели почти полностью закрываются, губы и щеки становятся огромными.

В случае, если отек затрагивает жировую клетчатку глазницы, имеют место пучеглазие, ограничение движения глаз, ухудшение зрения.

Обычно эти явления довольно быстро проходят, однако отек Квинке далеко не безобиден, ибо может развиваться в области носоглотки и дыхательных путей. В этом случае возникает угроза гибели человека от удушья. Если же отек локализуется в слизистой желудочно-кишечного тракта, могут нарушиться процесс глотания, возникнуть боли в подложечной области, рвота, понос и даже картина «острого живота», служащая поводом для госпитализации больного.

Чрезвычайно опасен также отек мозговых оболочек и вещества мозга. У больных этой формой отека Квинке развиваются сильнейшие головные боли, головокружение и даже появляются симптомы, характерные для менингита и энцефалита. Возможны также временные нарушения функции почек.

Одним из провокаторов отека Квинке является этиловый алкоголь. Неудивительно, что число больных данной формой патологии существенно увеличивается во время праздников, когда нередко нарушается мудрая заповедь Пифагора, гласящая о том, что «никто не должен преступать меры ни в пище, ни в питье».

При пыльцевой аллергии крапивница и отек Квинке нередко сочетаются с другими проявлениями поллиноза — аллергическим пыльцевым ринитом, конъюнктивитом, пыльцевой бронхиальной астмой.

Лекарственная аллергия

Один из существенных моментов бытовой экологии современного человека — широкое использование различного рода лекарственных веществ, как природных, так и синтетических, в числе которых немногие обладают антигенными свойствами.

Истинных антигенов среди лекарственных веществ мало. Значительно чаще встречаются гаптены — молекулы, способные становиться истинными антигенами лишь после прочного соединения с собственными белками организма. Возникающие при этом связи должны быть ковалентными либо — в случае солей металлов — ионными. Очень часто гаптенами являются не сами лекарственные вещества, а продукты их расщепления в организме, особенно возникающие в результате разрыва молекулярных цепей, размыкания циклов и окислительных реакций.

В образовании полноценного антигена обоюдоважную роль играют как сами лекарственные, так и белковые молекулы. Для первых особенно существенно наличие амино-, нитро-, азо- и карбаминогрупп, способных взаимодействовать с карбоксильными, сульфгидрильными радикалами белков, для вторых — присутствие аминогрупп и остатков имидазола, реагирующих с гидроксиламиновыми, карбоксильными, гидроксильными и хиноновыми группировками гаптенов.

Более других к образованию конъюгатов способны белки, находящиеся в зоне воспаления. Этим объясняется, почему многие лекарства вызывают аллергию в случае внесения их в воспалительные участки кожи.

При воздействии полных антигенов с системой иммунитета происходит запуск иммунного ответа, в результате которого образуются или антитела (если реакция происходит в варианте ГНТ), или лимфоциты — эффекторы (если речь идет о Г3Т). При этом, в случае ГНТ-варианта события могут развиваться в рамках любого из трех известных ее типов. Возможны и комбинации перечисленных реакций.

В ряде ситуаций лекарственная аллергия способна развиваться и при отсутствии у препарата антигенных свойств. Это бывает в случае, если лекарство повреждает ту или иную ткань либо орган, вызывая продукцию аутоантигенов с последующим развитием аутоиммунного ответа. Аутоиммунные реакции на лекарственные препараты представляют собой категорию лекарственных аллергий.

Течение лекарственной аллергии труднопредсказуемо и определяется как свойствами препарата, так и состоянием организма. Многообразны и клинические ее проявления, которые могут затрагивать самые различные органы и ткани.

Мерой аллергенности лекарственного препарата служит так называемый индекс сенсибилизации, представляющий собой частоту аллергических реакций в процентах. У разных лекарств индекс сенсибилизации колеблется в широких пределах — от 1 до 100%. Так, индекс сенсибилизации пенициллина составляет 1—3%, антипирина — 8—10%, стрептомицина — 4—9%, местноанестезирующих средств — 2%. Сенсибилизация развивается чаще при использовании больших доз препарата, местное его применение таит в себе, как правило, большую опасность, чем общее — особенно, если препарат наносится на инфицированную кожу. Большое значение имеет способ введения лекарственного вещества: так, при внутримышечном введении пенициллина частота аллергических реакций составляет 1—2%, при аппликации — 5—12%, при ингаляциях — 15%. Наименее опасно введение препарата через рот.

Особенно часто аллергизация организма происходит при лечении с интервалами, а также при использовании препаратов пролонгированного, т. е. растянутого во времени действия. Способствовать развитию лекарственной аллергии могут также различного рода добавки к препаратам (эмульгаторы, растворители и т. д.).

Лекарственная аллергия возникает далеко не у каждого человека, входящего в соприкосновение с лекарственными аллергенами. Многое здесь зависит и от самого организма, его возраста, пола и развития. У женщин лекарственная аллергия встречается чаще, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых, у больных — чаще, чем у здоровых, причем в последнем случае определенную роль играет не только сам факт заболевания, но и его конкретная форма: при гнойничковых заболеваниях кожи, например, нередко наблюдаются реакции на йодиды, бромиды и половые гормоны, при рецидивирующем герпесе — на салицилаты, при заболеваниях системы крови — на барбитураты, препараты мышьяка, соли золота, салицилаты и сульфаниламиды; при инфекционном мононуклеозе — к ампициллину.

Факторами, предрасполагающими к лекарственной аллергии, являются также переходный возраст, беременность, менструации, климакс, воздействие солнечной радиации, а также различного рода эмоциональные стрессы.

Таким образом, лекарственные аллергии — это комплексная экологическая проблема, затрагивающая многие аспекты взаимоотношений человека с окружающей средой.

Не последнюю роль в развитии лекарственных аллергозов играет наследственность, от которой в большой мере зависят синтез реагинов, функции генов иммунного ответа, контролирующих клеточные факторы иммунитета и процессы межклеточной кооперации, а также метаболические процессы, вызывающие распад молекул лекарственных веществ на их осколки.

Степень специфичности лекарственной аллергии, как и другие ее параметры, также варьирует в широких пределах. Иногда она бывает очень высокой. Так, больные, реагирующие на соединения трехвалентного мышьяка, безболезненно переносят соединения пятивалентного элемента. Некоторые больные реагируют только на одно соединение из большого числа сульфаниламидов.

Однако групповые реакции, связанные с наличием различных лекарственных соединений общих химических структур, наблюдаются чаще. Так, перекрестные аллергические реакции на сульфаниламиды, левомицетин, препараты группы новокаина, парааминосалициловой кислоты (ПАСК), производные фенотиазина, а также на применяемые в производстве aзoкpacитeли, фотопроявители и некоторые косметические средства объясняются наличием у этих весьма разнообразных веществ аминогруппы в параположении бензольного кольца.

Причиной реакций на многие мочегонные средства является наличие у них общей группы тиазина.

Ароматические вещества, добываемые из лаванды, фиалок, гвоздик, а также скипидара, используемые в качестве добавок ко многим препаратам, содержат группы терпена, также провоцирующие лекарственную аллергию.

Из-за структурного подобия нередки перекрестные реакции между стрептомицином и неомицином.

Лекарственные аллергены могут вызывать реакции любой локализации. Тем не менее, чаще всего они возникают на территории, через которую вводится аллерген в тех органах и тканях, чьи клетки имеют биохимическое сродство к аллергену, и на территориях, где происходит накопление аллергена. Так, препарат седормид откладывается в тромбоцитах, которые разрушаются по ходу развития аллергической реакции, сульфаниламиды имеют биохимическое сродство к сосудам и вызывают артерииты, а препараты золота накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе, в результате чего аллергическая реакция на золото приводит к повреждению костного мозга и к гепатиту.

Наконец, при аллергических реакциях, одновременно развивающихся на разных клеточно-органных территориях, первоочередно поражаются органы, наиболее уязвимые у данного больного.

Состояние лекарственной аллергии может со временем исчезать. Так, спустя 2-3 месяца после аллергической реакции на пенициллин, кожный тест был положителен в 90% случаев, а через 5 лет — только в 11%. Тем не менее, на практике всегда рекомендуется соблюдать такое правило: в сомнительных ситуациях допускать возможность пожизненного сохранения сенсибилизации и вследствие этого принимать все необходимые меры предосторожности.

Остановимся на конкретных проявлениях аллергии, вызываемой наиболее распространенными лекарственными препаратами.

Аллергия к пенициллинам

Пенициллины принадлежат к числу важнейших лекарственных препаратов по двум причинам: во-первых, эти препараты относятся к числу наиболее широко применяемых, во-вторых, спектр вызываемых ими аллергий очень широк и включает в себя тяжелые, порой смертельные формы.

Аллергия к пенициллинам распространена повсеместно. Еще в 1957 г., в ходе опроса, которым было охвачено 29% всех больных в США, удалось установить, что 10% из них сенсибилизированы пенициллином. Чаще всего сенсибилизация развивается при местном лечении и терапии с интервалами. Частота аллергии среди населения составляет от 0,8 до 7,4%, обычно — 1-2%. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. На долю аллергии к пенициллину приходится до 30% и более всех случаев лекарственной аллергии в США. Аллергическая реакция на пенициллин может развиваться уже на первичное введение препарата, что объясняются незаметной сенсибилизацией его следами, постоянно содержащимися в молочных продуктах, а также возможностью перекрестных реакций на грибы, поражающие кожу.

Важнейшими аллергенами при пенициллиновой аллергии являются сами молекулы пенициллина, продукты его расщепления, а также некоторые примеси, не обязательно имеющие антигенное подобие с пенициллином.

Наиболее опасными с точки зрения возможности возникновения тяжелых аллергических осложнений являются так называемые «малые детерминанты» пенициллина, представляющие собой продукт распада его молекул. Именно они ответственны за возможность возникновения анафилактического шока. Пpoтивoпeнициллиновые антитела относятся, в частности, к иммуноглобулинам классов М, G и Е, наибольшее значение среди них имеют Е-реагины. Реагины являются «приводными ремнями» различного рода атопических реакций на пенициллин, включая самую опасную из них — пенициллиновый шок.

Антитела класса G имеют относительно небольшое патогенетическое значение и могут даже играть защитную роль.

Наряду с гуморальными пенициллины способны индуцировать и клеточный иммунный ответ.

Аллергические реакции на пенициллины многообразны. Пенициллины, несомненно, принадлежат к числу наиболее активных лекарственных антигенов, поскольку они широко используются на практике, это обстоятельство не может не беспокоить. Самая опасная реакция среди них — анафилактический шок, за которым следуют некоторые очень тяжелые формы кожной аллергии (эксфолиативный дерматит, при котором имеют место масштабное отслоение рогового слоя кожи, тяжелое аллергическое поражение сосудов, узелковый периартериит). По частоте случаев первое место занимают относительно безобидная крапивница и более опасный отек Квинке. Помимо этого, пенициллиновая аллергия может проявляться в форме астмы, кожных сыпей (экзантем), лихорадки и некоторых других синдромов.

Из числа лабораторных тестов для диагностики аллергии к пенициллину используют определение содержания в крови реагинов lgE, а также антител классов G и М.

Среди аналогов пенициллина наибольшее число аллергических реакций вызывает ампициллин, однако, как правило, они относительно малоопасны.

Близок по своей структуре к пенициллину цефалоспорин, широко используемый в качестве средства, подавляющего реакции отторжения при пересадке органов и тканей. Близость химической структуры цефалоспорина и пенициллина открывает возможность развития перекрестных аллергических реакций — у лиц с повышенной чувствительностью к пенициллину аллергические реакции на цефалоспорин развиваются в 5-6 раз чаще, чем у десенсибилизированных людей.

Из числа других антибиотиков, с точки зрения аллерголога, интерес представляет левомицетин, способный вызывать тяжелую аллергическую aнeмию и крапивницу; рифампицин, вызывающий аллергические поражения крови и кожи, острую почечную недостаточность (аллергический нефрит), а иногда и острое расстройство сердечно-сосудистой деятельности. При лечении с перерывами нежелательные эффекты встречаются почти в 20 раз чаще, чем при непрерывном.

Аллергия к сульфаниламидам

Современные сульфаниламидные препараты обладают более низким индексом сенсибилизации, чем сульфаниламидные препараты 40-х годов. Однако даже в настоящее время аллергические реакции на сульфаниламидные препараты развиваются примерно в 3% случаев. Самыми частыми симптомами аллергии являются контактный дерматит, различного рода кожные сыпи, повышенная чувствительностью к свету, лекарственная лихорадка и изменения крови. Реже встречаются крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь, аллергические реакции сосудов.

Нередко встречается аллергия к ПАСК — одному из наиболее распространенных химиотерапевтических препаратов, используемых при лечении туберкулеза. Ее проявлениями служат лихорадка, кожные высыпания, увеличение печени, желтуха, боли в суставах. Анафилактический шок развивается редко.

Аллергия к противовоспалительным средствам

Ацетилсалициловой кислоте как причине лекарственной аллергии нередко отводят второе место после пенициллина. Индекс сенсибилизации колеблется в этом случае от 0,2 до 3,5%.

Серьезнейшая форма аллергической реакции на амидопирин и его производные — агранулоцитоз (резкое уменьшение числа белых клеток крови и прежде всего нейтрофильных фагоцитов). Нередки кожные проявления аллергии.

Использование бутадиона приводит, по-видимому, к развитию аллергических поражений кожи в форме крапивницы, а иногда и тяжелого отслаивающего (эксфолиативного) дерматита.

Аллергические реакции на барбитураты возникают у 1—3% леченых больных. В числе преобладают поражения кожи (экзантемы, эритема), включая смертельно oпасный эксфолиативный дерматит.

Производные фенотиазина имеют особенно высокий индекс сенсибилизации при контакте (до 60% медицинских работников). Часто достаточно прикосновения к таблетке, чтобы развилась выраженная местная реакция. Наряду с совместными реакциями наблюдаются экзантемы, отек Квинке, а также — что особенно серьезно — агранулоцитоз, который может привести к смерти.

Описаны также аллергические реакции на транквилизаторы, гипотензивные средства, соединения золота, рентгеноконтрастные вещества, анестезирующие препараты, миорелаксанты. Помимо кожных поражений, при применении местных анестезирующих средств возможны истинные анафилактические реакции.

Введение гормонов (инсулина, кортикотропина, гормонов гипофиза) нередко приводит к развитию крапивницы. Особенно следует опасаться анафилактического шока, чреватого смертельным исходом. Аллергические реакции на тироксин, адреналин и кортикостероиды встречаются редко.

Ферментные препараты способны вызывать широкий спектр аллергических реакций, от крапивницы и отека Квинке до астмы включительно.

Говоря о клинике лекарственной аллергии в целом, необходимо отметить ее многообразие. Различаются острые (развивающиеся через 30-60 мин.), подострые (1-24 часа) и отсроченные (через 1 сутки и даже через несколько недель) аллергические реакции. Общие явления при лекарственной аллергии могут протекать в форме анафилактического шока, сывороточной болезни, лекарственной лихорадки, местные — в виде феномена Артюса, различного рода поражений кожи, зуда, контактного дерматита и т. д.

Следует отметить такое опаснейшее проявление лекарственной аллергии, как реакции со стороны кроветворной системы. В них могут вовлекаться как один. так и два и даже все три ряда кроветворения. Чаще всего имеют место аллергическая лейкопения и агранулоцитоз, реже — тромбопения и поражения красной крови (анемии). Наиболее тяжелой формой этих патологических состояний является панцитопения — тотальное угнетение кроветворения, встречающееся как аллергическое осложнение терапии ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, соединениями тяжелого металла (золота), стрептомицином, сульфаниламида и тиосемикарбазоном и некоторыми другими препаратами.

Самым распространенными симптомами лекарственных аллергий являются поражения сосудов, по-разному проявляющиеся на разных клеточно-органных территориях: в почках они приводят к развитию нефрита, в легких — к пневмонии, в коже — к появлению экзантем. Аллергические реакции на лекарства могут развертываться в миокарде и в коронарных сосудах, в результате чего возникают преходящие расстройства коронарного кровообращения — вплоть до типичной картины инфаркта, описанного после введения сывороток и стрептомицина. Аллергические миокардиты наблюдаются после лечения антигистаминными препаратами и ПАСК.

Многие лекарственные препараты способны вызывать форму сосудистой патологии, известную под названием сосудистой пурпуры Шенлейн-Геноха. Это заболевание протекает с острыми болями в суставах, с кишечными коликами (нередко возникает картина «острого живота») и кишечными кровотечениями. Оно может быть следствием контакта с ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, изониазидом, йодом, препаратами золота, окситетрациклином, пенициллином, сульфаниламидными препаратами и т. д.

Лекарственная желтуха может проявляться в двух формах. Первая из них — острая задержка желчи, связанная в ответ на введение производных тестостерона, некоторых противозачаточных средств, применяемых орально, а также сульфаниламидов, фенотиазинов, препаратов нитрофуральнового ряда и хлорпромазина. Вторая форма напоминает инфекционный гепатит, она может быть спровоцирована широким кругом лекарственных веществ, в том числе сульфаниламидами, ПАСК, левомицетином и др.

Кожные лекарственные аллергические реакции сочетаются иногда с поражениями почек. Иммунокомплексный нефрит, развивающийся по 3-му типу ГНТ, сопровождает сывороточную болезнь. Острый гломерулонефрит описан при инъекциях препаратов инсулина, пенициллина, сульфаниламидов, диуретиков и чужеродных сывороток.

Наконец, наиболее частой формой лекарственных аллергических реакций со стороны легких является бронхиальная астма. Приступы астмы наблюдаются при использовании антигистаминных препаратов, атропина, дигиталиса, морфина, местных анестезирующих средств и многих других лекарственных средств.

Лечение лекарственных аллергий основано на устранении антигена, в сомнительных случаях идут на отмену всех лекарств. Широко проводятся также симптоматические мероприятия.





© Провизор 1998–2017



Грипп у беременных и кормящих женщин
Актуально о профилактике, тактике и лечении

Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
















Крем от морщин
Возможен ли эффект?
Лечение миомы матки
Как отличить ангину от фарингита






Журнал СТОМАТОЛОГ



џндекс.Њетрика